放射性肺炎ppt课件

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1、放射性肺损伤定义肺是辐射中度敏感器官，放射治疗可使肿瘤临近的肺组织因接受一定剂量（肺组织发生生物效应的阈值）射线而产生不同程度的肺损伤，这种肺损伤称为放射性肺损伤，是胸部放射治疗的常见并发症之一，发生率为16.7%—50.3%。表现病理类型放射性肺炎放射性肺纤维化放射性肺炎严重程度分级I级没有症状，仅仅需要临床观察，不需治疗干预；II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作；III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸氧；IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预如气管切开或置管等；V级指引起死亡的放射性肺炎。放射性肺炎的病理生理目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内皮细胞的损伤密切相关

2、。1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低，肺泡塌陷和不张。2、血管内皮细胞损伤导致肺血流灌注改变及血管通透性增加，微血栓形成，毛细血管堵塞。发病机制血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤自由基产生过多分子生物学机制：是由炎性因子介导的急性自发性免疫样反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎。也是一种超敏反应，类似一种自身免疫性疾病，在女性更为常见低氧照射野外的反应发病机制放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。影响因素放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照射体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能差、不吸烟、放疗前行化疗（应用博来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多

3、西他赛等）、与某些新的靶向治疗药物如吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老年人和儿童更易发生。病理学改变①急性渗出期(0—2个月)：毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞发生肿胀、空泡形成。微血管的损伤导致充血、血栓形成。②机化或增殖期(2～9个月)：肺泡内渗出物进行性机化。③慢性纤维化期(>9个月)：纤维组织增生引起间隔显著增厚，最终引起肺泡腔塌，甚至完全闭塞。在同一肺组织标本上同时存在不同阶段的病理改变，是放射性肺损伤的一个重要病理特征。临床表现放射性肺损伤临床分两期：早期放射性肺炎和晚期慢性放射性纤维化。急性期症状持续时间相对较短，主要表现为呼吸困难、咳嗽、低热、胸部不适，这些症状数周后可自行消失。

4、一些病例可表现为暴发性，常常导致死亡。临床表现急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射性肺纤维化。通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月，轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在治疗后6-12个月可引起纤维化。临床表现后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出现肺心病的症状和体征，严重者发展为慢性呼吸衰竭。临床表现气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易产生呼吸道感染而加重呼吸道症状。并发放射性食管炎时出现吞咽困难。若放射损伤肋骨，产生肋骨骨折，局部有明显压痛。体征体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，

5、肺部可闻及干、湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液体征。晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化，最后导致肺动脉高压及肺源性心脏病，出现相应征象。辅助检查实验室检查轻者：可无明显异常；重者：WBC升高或降低，血气分析示氧分压（PO2）下降，二氧化碳分压（PCO2）升高肺功能改变肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能障碍，肺顺应性减低，伴通气/血流比例降低和弥散功能减低，导致缺氧。▲有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变化。X线表现胸片是检测放射性肺病的主要方法。放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月之内。急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影和(或)均匀的实变影，内可见支气管充气征。放射性肺炎也

6、可表现为结节状实变影。病灶边缘与放射治疗野一致，和正常肺组织有明显分界，此为放射性肺炎的特征表现。X线表现偶尔在放疔的同侧可发生胸腔积液，与急性放射性肺炎出现一致。尽管胸片上的异常阴影可完全消退，但常发展为纤维化，尤其是急性期改变较为严重者。放射性肺纤维化一般发生在放疔完成后9-12个月。被照射的肺体积缩小，照射野内条索状阴影、斑块致密影、实变、牵拉性支气管扩张或胸膜肥厚，可以伴有肺门的移位。致密影与正常肺分界清晰、边缘锐利，跨肺叶、肺段分布，与照射野一致。X线表现放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺，推测可能与中央肺血管受累所致。与其他纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感染，如肺曲霉菌球。急性

7、和慢性放射学异常表现均限制在放疗照射野内，不具有正常的解剖学边界，这是放射性肺损伤的特征表现。X线表现随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实质之间的界限越来越清晰、锐利，这一现象称作“刀切样效应”，与病理标本所见一致。慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收缩或局限性肺不张。纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧移位，同侧横膈升高和胸廓塌陷。晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐利呈“刀切状”