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1、《糖尿病周围神经病变临床诊疗规范》节选全网发布:2012-01-1309:24发表者:刘海生(访问人次:252) 中国医师协会内分泌代谢科医师分会一、定 义:糖尿病周围神经病变(DiabeticPeripheralNeuropathies,DPN):指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。清华大学玉泉医院神经外科刘海生二、DPN概述:渐进、隐匿的过程;病理改变与症状严重程度不一致;三、DPC危害:增加足部受伤的危险、影响患者生活质量(感觉异常或痛性神经病变)。四、DPN发病率:中华医学会糖尿病学分会在19
2、91年1月~2000年12月对24,496例DM患者的分析发现神经病占60.3%,1型44.9%,2型61.8%;DM诊断10年内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生,其患病与病程相关;神经功能检查发现60%-90%的患者有不同程度的神经病变,其中30%-40%的患者无症状;在吸烟、年龄超过40岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。五、糖尿病周围神经病变的分型:远端对称性多发性神经病变:是糖尿病周围神经病变最常见类型;局灶性单神经病变:或称为单神经病变,可累及单颅神经和脊神经;非对称性的多发局灶性神经病变:同时累及多个单神经的神经病变
3、称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变);多发神经根病变:最常见为腰段多发神经根病变、主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状,自主神经病变:糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病常见的并发症、可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统;急性感觉性神经病变:少见。六、糖尿病周围神经病变的病因和发病机制:(DPN的发病原因和发病机制尚未完全阐明主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子(NGF)缺乏等;自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能有关;七、糖尿病周围神经病的诊断:病史:糖尿病类型及病程、糖尿
4、病家族史、吸烟史、饮酒史、既往病史等1、远端对称性多神经病变:病情多隐匿,进展缓慢:主要症状为四肢末端麻木,刺痛,感觉异常,通常呈手套或袜套样分布,多从下肢开始,对称发生,呈长度依赖性。症状夜间加剧。体格检查:足部皮肤色泽黯淡,汗毛稀少,皮温较低;痛温觉、振动觉减退或缺失,踝反射正常或仅轻度减弱,运动功能基本完好。2、局灶性单神经病变:主要累及正中神经、尺神经、桡神经以及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ颅神经,面瘫在糖尿病患者中的发生率也高于非糖尿病患者。大多数在数月后自愈。3、非对称性的多发局灶性神经病变:起病急,以运动障碍为主,出现肌肉无力、萎缩,踝反射减
5、弱,大多数会在数月后自愈。4、多发神经根病变:腰段多发神经根变性发病多较急,主要见于下肢近端肌群受累,患者通常表现为单一患肢近端肌肉疼痛、无力,疼痛为深度的持续性钝痛,晚上为重,2-3周内出现肌肉萎缩,呈进行性进展,并在6个月后达到平台期。5、自主神经病变:心血管自主神经症状:直立性低血压,晕厥,冠脉舒缩功能异常,无痛性心肌梗死,心脏骤停或猝死。消化系统自主神经症状:便秘、腹泻、上腹饱涨、胃部不适、吞咽困难、呃逆等。泌尿生殖系统自主神经症状:排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、阳痿、月经紊乱等。其他自主神经症状:如体温调节和出汗异常,
6、表现为出汗减少或不出汗,从而导致手足干燥开裂,容易继发感染。另外,由于毛细血管缺乏自身张力,致静脉扩张,易在局部形成“微血管瘤”而继发感染。对低血糖反应不能正常感知等。八、糖尿病周围神经病变的诊断标准:1、 明确的糖尿病病史;2、在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3、临床症状和体征与DPN的表现相符;4、以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN:a、温度觉异常;b、尼龙丝检查,足部感觉减退或消失;c、振动觉异常;d、踝反射消失;e、神经传导速度(NCV)有2项或2项以上减慢f、排除其它病变(如颈腰椎病变、脑梗、格林巴利综合征等):
7、排除诊断:VitB12缺乏症、甲减、酒精中毒、尿毒症、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变(CIDP)、肿瘤压迫、炎症。九、糖尿病周围神经病变的预防 控制血糖,纠正血脂异常,控制高血压。加强足部护理。定期进行筛查及病情评价:全部患者应该在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN;对于糖尿病病程较长,或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者,应该每隔3-6个月进行复查十、糖尿病周围神经病变的治疗:1、对因治疗:积极控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段2、血糖控制、神经修复:如甲钴胺、抗氧化应激:如α-硫辛酸、、改善微循环:如前列腺素E2、改善
8、代谢紊乱:如醛糖还原酶抑制剂、其他:如神经营养3、对症治疗:主要是针对疼痛的治疗:4、治疗顺序:甲钴胺和α-硫辛酸→传统抗惊厥药→新一代抗惊厥药→度洛
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