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时间:2018-09-04
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1、6例三尖瓣闭锁的彩色多普勒超声心动图诊断【关键词】三尖瓣闭锁;超声心动描记本,多普勒,彩色;心脏病 三尖瓣闭锁是一种罕见的三尖瓣先天性畸形,发病率在常见紫绀型先天性心脏病(先心病)中居第3位,仅次于法洛四联症和大动脉转位,约占先天性心脏病总数的1.2%~3.0%[1]。我院自2000年10月~2006年1月经彩色多普勒超声心动图检查出6例三尖瓣闭锁患者,其中有2例经心脏外科手术证实。 1资料与方法 本组6例,男5例,女1例;年龄8个月~18岁。因皮肤、口唇青紫及心脏杂音而行超声心动图检查。应用HPSONOS5500型彩色多普勒超声心动图诊断仪,探头频率成人2~4MH
2、z、儿童3~8MHz。患者取左侧卧位或仰卧位,用二维在常规胸骨旁左室长轴切面、四腔心切面、大动脉短轴切面及心尖四腔心切面和剑突下切面探查,并按照紫绀型先心病超声心动图检查步骤,循序逐步观察心房节段、心室袢节段、大动脉节段的解剖特点,辨明各节段之间的连接情况。注意观察三尖瓣形态、结构及启闭活动;观察各房室大小、形态有无改变,房、室间隔有无缺损等;启用彩色多普勒技术了解各瓣膜口的血流情况,重点观察三尖瓣口有无血流通过,观察心内分流情况,了解有无狭窄和返流病变。 2结果 6例三尖瓣闭锁患者二维超声心动图均表现为右房、左房及左室不同程度扩大,右室缩小。左室长轴切面测量:左室舒
3、张末期前后径25~55mm,左房收缩末期前后径21~42mm,右室舒张末期前后径7~14mm;心尖四腔心切面测量右房收缩末期前后径14~47mm。三尖瓣位置见一较粗强回声带封闭瓣口,无瓣叶启闭活动。房间隔中部及室间隔膜周部回声中断,即继发孔型房缺及膜周部室缺,房缺大小8~27mm,平均(13.6±4.8)mm;室缺大小4~11mm,平均(7.6±2.8)mm,见图1。其中1例合并肺动脉瓣狭窄并狭窄后肺动脉扩张,1例右房内见延长的欧氏瓣,4例合并二尖瓣叶较长、活动幅度增加(其中1例合并肺动脉狭窄,1例并动脉导管未闭、1例伴轻度二尖瓣反流)。彩色多普勒超声示:胸骨旁及心尖四腔心切
4、面右房室口6例均无血流信号,而二尖瓣口舒张期见较明亮的红色血流信号,其中心出现颜色倒错(图2)。胸骨旁四腔心切面清楚地显示房间隔右向左及室间隔左向右的分流;在1例肺动脉狭窄,1例肺动脉瓣狭窄后扩张者,大动脉短轴切面显示自肺动脉瓣狭窄处的五彩镶嵌的射流束,6例大血管走行关系正常,未见大动脉转位。其中2例经手术证实闭锁的三尖瓣为纤维隔膜组织。 3讨论 3 三尖瓣闭锁是一种少见的紫绀型先天性心脏病,主要病变表现为三尖瓣未发育或发育不良融合成一纤维或肌性隔膜,封闭三尖瓣口,造成右房右室间通道闭锁。彩色血流显像右房室间无血流通过,而二尖瓣开放幅度增大,二尖瓣口可见大量的红色血流从
5、左房进入左室,即可确诊。如图2所示,二尖瓣口舒张期见较明亮的红色血流信号,其中心出现颜色倒错,与左房接收的体、肺循环的血液都经二尖瓣口进入左室有关。三尖瓣闭锁患者必须合并其它心脏畸形才能生存,其在解剖、功能上的变异与大动脉位置是否异常以及有无肺动脉狭窄密切相关[2]。超声心动图可据此对本病进行术前分型,对手术适应症的选择、手术时机的把握、手术方式的采用起着重要的作用。本组6例均为I型(三尖瓣闭锁无大动脉转位),分属b型(肺动脉狭窄)2例、c型(肺动脉正常伴大室缺)4例。注:TV呈一条较粗光带状回声;CDFI:右房室间无血流通过 本组6例三尖瓣位置均见一较粗带状强回声封闭瓣口
6、,无瓣叶启闭活动,其中2例经手术证实为纤维膜性组织闭锁。对比史春志等[3]报道的1例三尖瓣肌性闭锁的2DE图像可见,无论是纤维性或肌性闭锁,在超声心动图上均表现为三尖瓣位置的较粗的条索状强回声光带。三尖瓣闭锁使腔静脉血回流右房后必然要通过房间隔缺损或未闭卵圆孔进入左房,与肺静脉血混合后到达左室,通过主动脉进入体循环,部分血液又通过室间隔缺损到达右室及肺动脉。本组6例均合并继发孔型房缺及膜周部室缺,于心房水平见右向左分流,于心室水平见左向右分流。其中1例合并动脉导管未闭者,因室缺左向右分流已找到,动脉导管未闭几乎被忽略。但室缺分流束宽仅5mm,峰值分流速度仅210cm/s,而患
7、者紫绀程度不严重,难以解释,后经大动脉短轴切面仔细检查发现了从降主动脉经未闭导管分流至肺动脉的左向右分流束,可见三尖瓣闭锁合并心血管畸形的复杂性及多样性。本组仅2例手术证实,其它病例又未作右心及左室造影。我们体会仔细地检查、丰富的经验、结合临床对超声心动图正确诊断三尖瓣闭锁非常必要。三尖瓣闭锁造成血流动力学改变必然要导致双房及左室因容量负荷过重而扩大、右室则发育不良,本组6例亦如此。这与侯传举等[4]报道的房室瓣闭锁特征相符,即闭锁瓣膜的下方心室发育不良,闭锁瓣膜的对侧心房、心室内径显著增大。 以
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