新生儿低血糖症讲稿

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1、新生儿低血糖症一、[概述]新生儿低血糖(neonatalhypoglycemia)指血糖值低于正常新生儿的最低血糖值，低血糖易引起脑损伤，导致低血糖脑病，造成不可逆性中枢神经系统损伤，因此要积极防治。多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染、败血症等。本症足月儿发生率为1%～5%，低出生体重儿可达15%～25%，新生儿窒息约20%～30%。新生儿低血糖界限尚存争议：过去认为足月儿最初3天内的低血糖低于1.7mmol/L，3天后低于2.2mmol/L；小于胎龄儿和早产儿生后3天低于1.1mmol/L，3天后低于2.2mmol/L。但目前

2、多主张不论胎龄和日龄，低于2.2mmol/L诊断低血糖症，而低于2.6mmol/L为临床需要处理的界限值。二、[病因]1.糖原和脂肪贮存不足胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后的4～8周。一方面，低出生体重儿包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少，另一方面，生后代谢所需的能量相对又高，因而易发生低血糖症。2.耗糖过多新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同，在Apgar评分1～3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿，因为应激

3、状态下足月儿利用葡萄糖迅速，而早产儿利用葡萄糖的能力差。新生儿感染时糖代谢率增加，平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低，而感染则加重了糖原异生功能的不足，氨基酸不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行，感染严重时，棕色脂肪耗竭，糖原异生的来源中断，从而使血糖低下。此外，感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱，也容易导致低血糖症。3.高胰岛素血症暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗

4、胰岛素的作用，也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征(特征是体重大，舌大，脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症)。4.内分泌和代谢性疾病患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加，葡萄糖相应减少。糖原贮积病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血

5、糖含量。5.遗传代谢病偶可见到。三、[临床表现]新生儿低血糖常缺乏症状，同样血糖水平时患儿的症状轻、重差异很大，原因尚不明。无症状性低血糖较症状性低血糖多10～20倍。1.症状和体征症状和体征常为非特异性，多出现在生后数小时至1周内，或因伴发其他疾病过程而被掩盖。主要表现为反应差、阵发性发绀、震颤、眼球不正常转动、惊厥、呼吸暂停、嗜睡、拒食等，有的出现多汗、苍白及反应低下等。2.低血糖脑病低血糖会导致中枢神经系统损伤，严重时可出现延脑生命中枢功能障碍的症状。四、[并发症]低血糖性休克；低血糖持续时间长或低血糖的程度重，可引发新生儿低血糖脑病，造成神经系统不可逆性损害

6、。五、[诊断]主要根据病史、临床表现、血糖确诊。1.病史常有母亲糖尿病史，妊娠高血压综合征史，婴儿患红细胞增多症、ABO或Rh血型不合溶血病、围产期窒息、感染、硬肿症、RDS等史，特别是早产儿、小于胎龄儿以及开奶晚、摄入量不足等情况。2.临床表现有上述临床表现、特别是经滴注葡萄糖液症状好转者，或具有无原因解释的神经系统症状、体征患儿，均应考虑本症。3.血糖测定及其他检查血糖测定是确诊和早期发现本症的主要手段。生后1h内应监测血糖。对有可能发生低血糖者(如SGA儿)，于生后第3、6、12、24h监测血糖。诊断不明确者，根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血镁、尿常规与酮体

7、，必要时查脑脊液、X线胸片、心电图或超声心动图等检查。六、[鉴别诊断]1.低钙血症低钙血症是新生儿惊厥的重要原因之一。低血糖和低血钙均可发生在新生儿早期，但低血钙发生在任何类型的新生儿，血钙总量低于1.75～2mmol/L(7.0～8.0mg/dl)或游离钙低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)。而低血糖多见于低出生体重儿，有相应病史和临床表现特点，实验室检测血糖降低可助诊断。2.缺氧缺血脑病多发生在早产儿和窒息儿，颅内超声检查有助于诊断。七、[预后]低血糖发生神经损害至脑损伤预后不好，低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，多数作者认为症状性