细菌感染免疫检查防治

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1、细菌感染与免疫新乡医学院微生物学教研室何群力2013目的与要求掌握：正常菌群、条件致病菌的概念；细菌致病性及毒力的概念；细菌致病性的各种因素及特点；毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症以及带菌者的概念。熟悉:抗菌免疫的组成因素及作用特点；感染的来源、方式与途径、类型；细菌标本采集与送检原则;病原菌的检验程序、常用血清学试验的原理；人工主动免疫和人工被动免疫与常用的生物制品。了解：细菌的数量及侵入门户与致病的关系;细菌学检查在临床诊断中的重要性。细菌感染（传染）bacterialInfection——

2、细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程。非致病菌（非病原菌）致病菌（病原菌）条件性致病菌/机会致病菌概念人体正常菌群——正常人的体表和同外界相通的腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体的免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有的对人还有利，为正常微生物群(表6-1）。正常菌群的生理学意义1、生物拮抗2、营养作用3、免疫作用4、抗衰老作用正常菌群（normalflora)3、菌群失调（dysbacteriosis)微生态失调——宿主某部位正常菌群间各菌种间比例

3、发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。由此产生的病症——菌群失调症/菌群交替症，往往可引起二重感染/重叠感染。——正常菌群由正常定居部位转移到非正常定居部位导致的致病作用主要的原因是滥用抗生素1、寄居部位的改变（定位转移）条件致病菌致病条件2、免疫功能低下医源性感染——病人体内正常菌群引起的感染。医院获得性感染交叉感染内源性感染（自身感染）——由医院内病人或医务人员直接或间接传播引起的感染。——在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械等消毒不严格造成的感染。细菌致病机制致病性（pathogenici

4、ty）——细菌能引起感染的能力。致病机制细菌的毒力——致病菌的致病性强弱程度。细菌侵入的数量细菌侵入的部位菌毛荚膜粘附素侵袭性酶外毒素毒性表面蛋白铁离子结合蛋白内毒素鞭毛毒力（virulence)细菌的侵袭力（invasiveness)细菌毒素（toxin)菌体的表面结构:荚膜、粘附素侵袭性酶外毒素内毒素与粘附定居有关的表面结构与抗吞噬有关的表面结构菌毛多种革兰阴性菌可借助菌毛与宿主易感细胞表面受体结合，使细菌吸附定居在机体内，为细菌繁殖、进一步侵入细胞引起疾病创造条件。荚膜细菌荚膜本身无毒性作

5、用，但具有的抗宿主吞噬细胞吞噬和体液中杀菌物质对细菌的损伤作用。故可增强细菌的致病性，即增强细菌的侵袭力。脂脂磷壁酸人类多种细胞的细胞膜上存在脂磷壁酸的受体，某些细菌可通过脂磷壁酸的介导与细胞粘附而引起感染。类荚膜某些细菌菌体表面的抗原成分，结构和功能与荚膜相似，也具有荚膜类似的抗吞噬作用。粘附素普通菌毛产生表面组分磷壁酸抗吞噬结构荚膜（微荚膜）抗吞噬作用SPA（葡萄球菌A蛋白）抗吞噬作用酶功能及作用机理血浆凝固酶（coagulase）由致病性葡萄球菌产生，可使液态纤维蛋白原转变成固态纤维蛋白，

6、沉积在菌体表面和病灶周围。使细菌不易被吞噬细胞吞噬，组织抗菌物质的杀伤和抑制细菌的作用，有利于细菌在局部增殖。透明质酸酶(hyaluronidase)由溶血性链球菌和产气荚膜杆菌等产生，可分解结体组织中的透明质酸，使组织通透性增加，有利于细菌及其毒性代谢产物向周围组织扩散。故又称其为扩散因子（spreadingfactor）。链激酶(streptokinase)由溶血性链球菌产生。能使血浆溶纤维蛋白酶原激活为纤维蛋白溶酶（亦称纤维蛋白酶），从而使纤维蛋白凝块溶解，有利于细菌的扩散。胶原酶(col

7、lagenase)由产气荚膜梭菌产生，可分解结体组织中的胶原蛋白，使细菌易于扩散。细菌侵袭性物质透明质酸酶使组织通透性增强，被称为扩散因子某些蛋白分解酶的抗吞噬作用细菌外毒素组成：蛋白质毒性作用：强，不同细菌产生的外毒素，对机体的组织器官具有选择作用，各引起特殊的病变。来源：G+菌与部分G-菌活菌分泌或裂解后释出。稳定性：不耐热，60～80℃30min即被破坏。细胞毒素神经毒素肠毒素抗原性：强，刺激机体产生抗毒素；0.3%～0.4%甲醛液处理脱毒保留抗原性——类毒素。2个亚单位（A-B）B亚单位

8、：与宿主靶细胞表面受体结合的部位细菌外毒素作用机制A亚单位：毒素活性部分细菌内毒素组成：LPS毒性作用：较弱。致热作用白细胞反应Shwartzman反应和DIC内毒素血症与内毒素性休克来源：G-菌，裂解后释放。稳定性：耐热，160℃2～4h才被破坏。所致临床症状相似抗原性：弱，中和抗体的作用弱。细菌内毒素作用机制区别要点外毒素内毒素毒素来源革兰氏阳性菌和部分革兰阴性菌产生革兰阴性细菌产生存在部位胞浆内合成分泌至胞外菌体细胞壁成分，细菌裂解后释放化学组成蛋白质脂多糖毒素性质较稳定、耐热弱，能否刺激