骨质疏松症刘凯课件

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1、骨质疏松症(Osteoporosis,OP)郑州二砂医院刘凯骨的大体结构骨骼-身体的骨架。成人骨骼由206块骨组成。骨骼的构造骨骼组织由无机质和有机质两部分组成。㈠无机质（占骨量的2/3）主要是钙质。㈡有机质⒈成骨细胞⒉破骨细胞⒊骨胶原纤维什么是『骨质疏松症』？构成骨的物质减少骨量低下骨组织微结构破坏骨强度下降骨脆性增加易致骨折一、概念骨质疏松症(Osteoporosis,OP)：是一种以骨量（bonemass）降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。正常骨质疏松症8骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收过多或过快，骨质疏松症便

2、会出现。皮质骨逐渐变薄，松质骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及增多，形成“骨质疏松症”。一二三骨质疏松症是一类骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨病。即以骨强度下降和骨折风险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反应了骨骼的两个主要方面：骨矿密度和骨质量。目前国内定义（综合WHO/NIH定义）骨质疏松症的定义目前对骨强度解释骨强度骨的数量1.骨量2.体积3.密度骨质量1.微结构2.大体结构3.骨转换4.微损伤5.细胞凋亡晶体大小6.材料性质矿化匀一性胶原胶联骨质疏松症的定义—骨强度二、病因和危险因素骨质疏松症（OP）原发性OP继发性OP特发性OP骨质疏松症分类与分型原发

3、性OPⅠ型原发性OP（绝经后OP）Ⅱ原发性OP（老年性OP）骨质疏松症分类与分型继发性OPA内分泌性疾病B骨髓增生性疾病C药物性骨量减少D营养缺乏性疾病E慢性疾病(如结缔组织疾病)F先天性疾病G废用性骨丢失H其它骨质疏松症分类与分型特发性OPA青少年骨质疏松症B青壮年、成人骨质疏松症C妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症骨质疏松症分类与分型骨质疏松症病因骨质疏松症（病因分类）骨吸收因素性激素缺乏活性维生素D缺乏和甲状旁腺激素（PTH)增高细胞因子表达紊乱骨形成因素峰值骨量（PBM）降低骨重建功能衰退骨质量下降不良的生活方式和生活环境原发性骨质疏松：Ⅰ型—绝经后OP(PMOP)：雌激素缺乏引起的破骨细胞

4、功能增强，骨丢失加速为主要病因。Ⅱ型—老年性OP：骨重建功能衰退为重要发病原因。骨质疏松症病因继发性骨质疏松：常由内分泌代谢疾病（如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、Ⅰ型糖尿病等）或全身性疾病引起。骨质疏松症病因注意：更年期后，男性的骨密度（BMD）下降速率一般慢于女性，而老年女性除增龄外，还有雌激素缺乏因素的参与（即原发Ⅰ型+Ⅱ型）。骨质疏松危险因素年龄性别骨质疏松危险因素低体重和低体重指数家族史骨质疏松危险因素运动量的减少性激素水平降低骨质疏松危险因素钙的摄入量减少吸烟、过度饮酒、饮用咖啡和碳酸饮料骨质疏松危险因素患有某些疾病如糖尿病等长期服用影响骨代谢的药物。如糖皮质激素、利尿

5、剂。26骨质疏松危险因素体型瘦小(<57kg)种族年龄>=65绝经母有脆性骨折史40岁后脆性骨折史疾病日照不足运动过剧/过少低钙饮食不良生活习性药物三、临床表现临床表现骨痛和肌无力骨折并发症临床表现：1.骨痛和肌无力轻度无症状，仅在X线摄片或骨密度（BMD）测量时被发现。重度腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。乏力常与劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重临床表现：2.骨折绝经后骨质疏松症（PMOP）：多见于脊柱压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因，突出表现为身材缩短。老年性骨质疏松症：常见髋部骨折，多见于股骨颈骨折。通常由摔倒或挤压后发生。第一次

6、骨折后，再次或反复骨折几率明显增加。骨质疏松性骨折的危害个人手术率—几乎所有急性骨折：残废率—只有1/3患者功能恢复如前死亡率—20%患者存活时间小于一年家庭：1/3患者需要一年的家庭护理社会：昂贵的医疗开支（100-150亿美元/年美国）瘫痪在床者占25%恢复正常者占25%髋部骨折并发症卧床后血流变慢血栓（脑、心、肺）勉强行走者占5%3334腕部15%其它19%髋部19%椎体46%骨质疏松症影响所有骨骼椎体、髋部、腕部骨折最常见椎体骨折50岁以上的妇女中约20-25%有一次或一次以上的椎体骨折仅12.22%的病人知道有椎体骨折髋部骨折1.死亡率：2年内25%2.生活自理能力：丧失率50%临

7、床表现：3.并发症驼背和胸廓畸形者胸闷、气短、呼吸困难、甚至发绀等表现肺活量、肺最大换气量和心排血量下降上呼吸道感染和肺部感染髋部骨折者感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。长期卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合。骨质疏松临床表现疼痛驼背骨折(脊柱、髋部、腕部)身高变矮四、诊断诊断：1.诊断线索绝经后或双侧卵巢切除后女性不明原因的慢性腰背疼痛身材变矮或脊柱畸形脆性骨折史或脆性骨折家族史存在多种OP危险因素（如高龄、吸烟