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时间:2018-08-30
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1、高原肺水肿合并高原脑水肿124例治疗体会作者:李红,张杰,郑必海,淘丽【关键词】水肿急性高原病是个体由平原进入高原(海拔3000m以上)或高原进入更高海拔由于缺氧致使机体适应不全而发生的高原地区特有的常见病和多发病,主要包括急性轻型高原病、高原肺水肿、高原脑水肿,并且以上疾病常常同时并存,其中以高原肺水肿合并高原脑水肿较为常见,其发病急,病情变化快,是高原地区危重症之一,加之其救治仍在高原现场进行,缺氧、寒冷、空气干燥、紫外线强等恶劣的自然条件依然存在,故临床救治难度相对较大,若治疗不当或不及时,常危及生命[1]。我院长驻高原,常年接收大
2、量的急性高原病患者,通过回顾,现将我院自1980年1月~2006年6月以来收治的高原肺水肿合并高原脑水肿124例的治疗体会报告如下。1临床资料1.1一般情况本组患者共124例,男113例,女11例,年龄6.5~57岁,平均27.5岁,初次进入高原105例(占84.68%),重返高原19例(占15.32%)。发病海拔高度3658~5312m,所有病例均在进入高原4h~144h之间发病,1周内发病率100%。有劳累、感冒、饮酒等明显诱因者53例,占42.74%。1.2诊断标准以上病例诊断依据1996年我国高原病命名与临床分型及诊断标准确定诊断
3、[2]。1.3临床表现(1)主要临床症状:呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳粉红色(或白色)泡沫痰、心悸、头痛、头晕、恶心、呕吐,视物模糊、全身乏力、嗜睡,甚至昏迷。(2)主要临床体征:发热、紫绀、颈静脉充盈或怒张,双肺听诊明显湿音,意识障碍、心率增快,神经系统可出现病理征,呼吸浅快、烦躁,甚至深度昏迷。1.4实验室检查及影像学检查3白细胞总数伴中性粒细胞增高97例,占78.23%,胸部X线124例,表现为肺部蝶形阴影,肺门影增浓、增大,双肺散在云絮状或斑片状模糊影,78例头颅CT或MRI提示脑水肿,脑脊液升高106例,心电图检查114例表现为窦性
4、心动过速,46例血气分析,39例酸中毒,7例轻度碱中毒。1.5治疗方法本组124例患者均采用吸氧、高压氧、氨茶碱、地塞米松、甘露醇、速尿等进行综合治疗,血象高者给予青霉素、菌必治等抗菌治疗。1.6结果治愈121例,治愈率为97.58%,死亡3例,占2.42%。治愈时间为4~68天,平均7.8天。3例死亡病例均为送治较晚贻误抢救时机,经抢救无效死亡。2讨论2.1发病机制高原肺水肿是由于急速进入高原后,机体因急性缺氧导致肺动脉高压,肺毛细血管通透性增加,肺静脉淤血而引起的高原危重症,若处理不当或不及时,可引起脑脊液循环障碍、脑组织急性缺氧,颅
5、内压升高,导致高原脑水肿,严重者可致死。其发病诱因主要有饥饿、劳累、感冒、饮酒、寒冷等。其发病机制可能与以下机制有关[3]:低压低氧使肺小动脉收缩引起肺动脉高压;低压低氧时交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,外周血管收缩,导致血液被动进人肺循环而引起肺淤血;缺氧和肺动脉高压损伤肺毛细血管使其通透性增加;低压低氧时ACH分泌增加和RAA系统活性增加;低压低氧对心脏的影响和血液升高等因素诱发左心功能不全导致左旁压和肺静脉压上升;机体缺氧,脑组织急性缺氧,导致脑脊液循环障碍,脑组织水肿,颅内压增高。2.2治疗体会2.2.1半卧位休息半卧位休息可以减
6、轻心脏负荷和肺淤血程度,降低机体氧耗量,降低肺动脉高压。2.2.2大流量吸氧并使用湿化剂急性高原肺水肿合并脑水肿发生时,由于大量液体渗入肺泡,影响肺泡透气、换气功能,大流量氧通过15%~30%酒精湿化瓶进入肺泡后,可降低肺泡表面张力,起到消除泡沫作用,有效缓解肺血管收缩,提高血氧饱和度,减轻机体缺氧的程度[4~6]。2.2.3诊断、治疗3高原肺水肿应早发现、早诊断、早治疗,现场抢救,及时后送的原则,否则将引起高原脑水肿甚至死亡。我们在一般性治疗如卧床休息、给氧及支持治疗的基础上采取扩张血管、降低肺动脉高压,利尿、脱水等综合治疗,收到了较好
7、的疗效。我们建议采取的治疗方案分三步:第一步,采取多途径氧疗:(1)鼻导管或面罩加压吸入大流量氧,并加用湿化剂(15%~30%酒精);(2)呼吸机正压通气给氧治疗;(3)高压氧舱治疗。第二步:氨茶碱0.25g加人10%葡萄糖液40ml静推,并同时予地塞米松10mg,速尿20mg,静推(1~2)次/d,出现脑水肿时给予20%甘露醇250ml快速静滴(1~3)次/d。第三步:积极防治多器官功能障碍的发生[7]。总之,对于高原肺水肿合并高原脑水肿应采取早发现、早诊断、早治疗,现场抢救,及时后送的原则,在采取多途径氧疗的基础上,应根据病情进行综合
8、治疗,积极防治多器官功能障碍的发生,这对降低该病的死亡率具有积极的意义。[参考文献]1周先利,郑必海,潘正英,等.救治高原性肺水肿1200例的护理体会.解放军护理杂志,2005,22(9):7
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