三基 呼吸、消化 复习

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1、消化系统疾病1．简述反流性食管炎的临床表现及其鉴别诊断。(1)临床表现：①反流症状：反酸、反食、嗳气。②反流物刺激食管引起的症状：胃灼热和胸骨后烧灼或吞咽疼痛，多于进餐后、卧位或腹压增高时出现，重者可于夜间痛醒。服制酸剂可缓解症状。③食管以外的刺激症状：如咳嗽、哮喘、咽喉炎，个别病人可发生吸人性气管炎及肺炎。(2)鉴别诊断：胸骨后疼痛应与心绞痛、心肌梗死等鉴别；吞咽困难应与贲门失弛缓症、食管癌相鉴别。2．列表显示慢性胃炎的内镜分型和分级。图略3．试述幽门螺杆菌对胃十二指肠粘膜的致病作用。Hp为革兰阴性菌，呈螺旋状，为微

2、需氧菌。Hp能产生大量高活性的尿素酶，定居于胃的粘液层之下，上皮细胞表面，借助鞭毛在高稠度的粘液中活动，其致病作用如下：(1)Hp对胃粘膜具有侵袭力，Hp凭借其毒力因子的作用能在胃粘膜和有化生的十二指肠粘膜定植，诱发局部炎症和免疫应答，损害局部粘膜防御和修复机制。(2)Hp的毒素和有毒性作用的酶能造成胃、十二指肠粘膜屏障损害，如空泡毒素A可使培养细胞产生空泡；尿素酶分解尿素产氨，除形成保护性“氨云”，阻止氢离子向胃腔内弥散，促进氢离子逆弥散；Hp的粘液酶降解粘液，脂酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂；Hp脂多糖具有内毒素特征，

3、可刺激细胞因子释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。(3)Hp感染可致高胃泌素血症，是其引起高胃酸分泌的原因之一。Hp所致炎症和组织损害使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱。其尿素酶分解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。(4)Hp可引起免疫反应。Hp阳性的慢性胃炎病人，可发现胃粘膜表面有免疫球蛋白存在，血清中可发现抗Hp抗体，这些抗体可与宿主胃粘膜成分起交叉反应导致胃粘膜损伤。4．试述与lip相关的胃肠疾病及Hp的根

4、除治疗。(1)Hp相关的胃肠疾病：①慢性胃炎：已公认Hp感染是慢性胃炎的主要病因，根除Hp可改善病理学的炎症变化。②消化性溃疡病。③胃癌：1994年国际癌症研究机构宣布Hp是人类胃癌的一类致癌原。④胃粘膜相关性淋巴瘤(MALT淋巴瘤)：组织学上分为高度恶性与低度恶性两种亚型。(2)Hp根除治疗方案(根据2000年全国胃炎会议推荐方案)：①以铋剂为主的方案：铋剂常规剂量+2个抗生素，如铋剂常规剂量2次／d，甲硝唑0．4或替硝唑0．5，2次／d；阿莫西林1g，2次／d，疗程7天。②以PPI为主的方案：PPI+2个抗生素，如

5、PPI(奥美拉唑)20rng，2次／d；克拉霉素0．25—0．5，2次／d；阿莫西林1g，2次／d，疗程7天。抗生素可选用甲硝唑或替硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮等，疗程一般为7天。5．何谓应激性溃疡及其发病机制?应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和／或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。(1)胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物

6、质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。(2)胃粘液—粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。6．简述胃泌素的作用及其调控因素。(1)胃泌素作用：①刺激壁细胞分泌盐酸。②改善胃肠粘

7、膜的营养及血液供应。③促进胃粘膜及壁细胞的增殖。④促进胃蠕动，增加LES的张力。⑤减弱幽门的张力。(2)胃泌素分泌增高的因素：①胃酸减少，pH值增高时，刺激胃泌素的分泌。②迷走神经兴奋。③高血钙。①胃窦粘膜接触蛋白质分解的产物，如蛋白胨／氨基酸等。⑤胃窦部潴留及膨胀。(3)胃泌素分泌减少的因素：①高酸状态。②生长抑素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、肠血管活性肽均可抑制胃泌素的分泌。7．试述何谓功能性胃肠病及其主要临床表现。功能性胃肠病又称胃肠道功能紊乱，是临床上无法找到可解释症状的病理解剖学或生物化学异常，表现为慢性或复发性的

8、胃肠症候群的总称，多伴有精神因素的背景。其主要临床表现如下。(1)功能性消化不良：上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、纳减等。(2)肠易激综合征：包括腹痛、腹泻、便秘及其他消化道症状，分为腹泻型、便秘型及腹泻便秘交替型。(3)功能性便秘：排除了器质性疾病而病人有排便困难或费力、排便不畅、粪便干结或便次太少等症状。8．简述溃疡病上腹痛的特征及