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《云克调节绝经后骨质疏松骨代谢调节作用》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、云克调节绝经后骨质疏松骨代谢调节作用云克对骨组织有良好的靶向性,进入体内后被骨生成区和带有炎症的骨关节和软骨迅速摄取、蓄积。云克在血液中半排期为0.52h,血液中的30%~40%迅速分布并最终贮存在骨骼内,半排期可达6~9月,终端骨半排期在1年以上。对骨代谢调节发挥重要作用。在骨代谢调节过程中IL-1、IL-6、TNF-α被认为是骨组织微环境中溶骨细胞因子网络中的关键成员,参与骨代谢影响骨重建。IL-1、IL-6不仅直接刺激骨吸收,还增强其他细胞因子的作用,使骨吸收大大增加。TNF-α刺激破骨细胞前体细胞增生分化为成
2、熟的破骨细胞,同时改变骨碱性磷酸酶的(BALP)活性。BALP、BGP在绝经后骨质疏松演变过程中代表由破坏细胞造成骨吸收的、骨形成高转换状态。云克是一种外源性钙代谢调节物质,进入体内以后吸附于骨组织的羟基磷灰石晶体表面,抑制磷酸酶的降解,不仅延缓磷灰石结晶聚集成大块晶体,同时也抑制磷灰石晶体溶解。被破骨细胞摄取,可直接抑制破骨细胞活性,达到抑制骨溶解(骨破坏)、降低血钙、缓解骨痛的作用。云克还通过螯合金属离子降低金属蛋白酶、胶原酶的活性,从而抑制胶原酶对骨组织的破坏。云克中含有人工合成的锝元素,在低价状态下化学性质活
3、泼,容易得到和失去电子,具有清除体内自由基、抑制病理的复合物产生作用、抑制白细胞介素的产生。由此可见云克在骨代谢调节中的作用不仅直接抑制破骨细胞活性,而且具有抑制白细胞介素的产生,降低金属蛋白酶、胶原酶活性的作用。本研究跟踪随访的113例绝经后骨质疏松患者,统计的治疗前后细胞因子、骨代谢指标及BMD的变化与国内的相关报道一致。与李茂良等中国专利说明书论述的药物作用相同。云克的二磷酸盐成分及金属离子锝参与骨代谢,降低IL-1、Il-6、TNF-α、BALP、BGP作用确切,并具有增加BMD的作用。其增加BMD的作用机制
4、是抑制了破骨细胞活性,间接提高了成骨细胞的功能。TheregulationofYunkeinbonemetabolismofpostmenopausalosteoporosisZHANGMengmeng,LIUZhonghou,WUnaibao,etal.ResearchLabofBoneMetabolism,No.4HospitalofJilinUniversity,Changchun130011,ChinalocatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocuse
5、dontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcameAbstract:ObjectiveYunkeisakindofmultiplepreparationwiththebisphonateandmicroelemengt.TostudytheregulationofYunkeinb
6、onemetabolismbyfollowing113patientswithpostmenopausalosteoporosisin9thmonthaftertherapy.MethodToobservetheeffectsofYunkeontheserumIL-1,IL-6,TNF-ɑ,BGP,BALP,E2andbonemineraldensity(BMD)in113patientswithpostmenopausalosteoporosis.ResultBeforemedication,BMDandthele
7、velofserumE2significantlydecreased(P<0.01),AndthelevelofTNF-ɑwashighthanthatincontrolgroup(P<0.05).ThelevelsofserumIL-1,IL-6,TNF-ɑ,BGP,BALPdecreasedrapidlyinthe9thmonthaftertherapy.TherewasnochangeonthelevelofserumE2.ConclusionYunkeplaysonobvioustheactivityofos
8、teoclastandthelossofbone,andincreaseBMD.Keywords:postmenopausalosteoporosis;Yunke;Bosorption;Bonemetabolism;BoneformationYunkeisachelatecomposedofmethylenediphosphonateandte