鱼类神经和血液循环

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1、有机体的生命活动的基本特征之一就是兴奋性，是细胞所共有的，以神经细胞和肌肉细胞兴奋性最高。在各种动物组织中，一般是神经、肌肉或某些腺体表现出较高的兴奋性，故习惯上将这些细胞称为可兴奋细胞，由它们构成的组织称可兴奋组织生物电现象的产生机制（膜离子理论）Hodgkin和Huxley膜离子理论有三个要点：1、各种电位变化都是发生在细胞膜的两侧。2、各种带电离子的浓度在细胞内液和外液中显著不同（膜内有较多的K+和带负电的大分子有机物，膜外有较多的Na+和Cl—）。3、细胞膜在不同情况下，对某些离子的通透性有明显改变（细胞膜分

2、子结构液体镶嵌模型认为：镶嵌于脂质双分子层中的各种蛋白质通道，分别对某种离子有选择性通透，而且这种通透能力在各种生理条件下是可变的）。细胞生物电现象主要有以下几种表现形式：静息电位、动作电位、损伤电位刺激引起兴奋的条件：1一定的强度.2一定的持续时间3一定的时间-强度变率（缺一不可）强度-时间曲线：以刚能引起肌肉收缩的刺激作为兴奋的指标进行测试，找出能引起兴奋的最短的持续时间，故曲线上任何一点都代表一个阈刺激，它包含着密切相关的强度和时间两方面的特征，缩短刺激时间则必须增加刺激强度，降低刺激强度则必须延长刺激时间。因

3、此，强度-时间曲线实际上就是阈值曲线阈强度：要想引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，刚好能引起组织兴奋的刺激强度称为阈强度。（常用的兴奋性指标有两种：阈强度和时值。）基强度：要使组织发生兴奋，刺激强度有一个最低限制，刺激强度低于这一强度，无论刺激时程延长多久都不能使组织兴奋。时值：当刺激强度为基强度的2倍时，刚能引起反应所需的最短刺激持续时间就是时值。阈刺激：达到这一临界强度的刺激才是有效刺激动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。产生原理：膜

4、受刺激后,细胞膜Na+通道打开，Na内流，从静息电位内负外正开始去极化。在Na+通道失活关闭时，继而K+通道打开，K+外流，发生复极化。复极后，在膜上的Na+和K+泵作用下，交换膜内外的K+，Na+,使之恢复原来的状态，心肌的生理特性(一)自动节律性骨骼肌←神经信号神经信号→心肌←自律信号自动节律性：脱离神经支配或离体的心脏，在适宜条件下（如任氏液），一定时间内仍能发生自律性的舒缩运动，这表明心脏具有自动发生节律性兴奋的能力，这种特性称为自动节律性，简称自律性。心脏的自律性来自其自律细胞，该自律细胞能够自己产生动作电

5、位。鱼类心脏存在若干自律性特别强的区域，称自律中枢或起搏点。动物进化到哺乳类，其静脉窦已经退化，由窦房结作为起搏点。但心脏各部分自律细胞的自律性存在等级差异。神经和骨骼肌肉纤维在接受一次有效刺激的当时和以后相当短的时间内，兴奋性将经历一系列有顺序的变化，然后才恢复正常。兴奋性变化历经4个时期1绝对不应期：紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的，兴奋性由原有水平降低到零，此时无论刺激强度多大，都不能引起第二次兴奋。2相对不应期：继之出现的是相对不应期，兴奋性逐渐上升，但仍低于原水平，需要比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。3超常

6、期：兴奋性高于原水平，利用低于正常阈值的刺激即可引起第二次兴奋。4低常期：然后出现一个持续时间相对长的，再此期内，组织的兴奋性又低于正常值。最后，兴奋性逐渐恢复到正常水平。（二）心脏的兴奋性1.绝对不应期和有效不应期有效不应期：紧接心肌绝对不应期之后存在一个短时期（局部反应期），在此期间内，给以非常强的刺激可使膜发生部分去极化而产生局部兴奋，但不会发生全面去极化而产生传导性兴奋（动作电位），因此，从去极化（0期）开始到这个短时期结束的一段时间称为有效不应期。或者说，绝对不应期和这个短时期合称有效不应期。2.相对不应期

7、、超常期产生这种原因是心肌动作电位的复极化过程很复杂。当第一期复极化电位达到Omv时，第二期的复极化速度大大的减慢，细胞膜两侧呈等电位状态，膜内外电位差长时间接近0电位水平，记录波形曲线较平坦。平台期缓慢的电位变化主要是由Ca2+缓慢的内流和少量的K+外流而引起的。所以第二期的复极化过程又叫缓慢复极化期或平台期。一它是心肌动作电位区别于神经或骨骼肌的主要特征，也是复极化过程缓慢的原因，是心肌有效不应期时间很长的原因。（电位相抵消）心肌与神经纤维或骨骼肌细胞兴奋性变化过程的差异A.心肌细胞没有低常期，而神经纤维和骨骼肌

8、细胞则存在低常期；B.心肌细胞的特点是发生兴奋后有效不应期特别长，一直延伸到机械反应的舒张期开始之后，在此期间，任何刺激都不、能使心肌细胞发生扩布性兴奋，骨骼肌的绝对不应期则很短，远在收缩期开始时已经停止，因而连续刺激可以产生持续性的强直收缩。这一特性使心脏能保持收缩、舒张交替的节律性活动，对心脏的射血和充盈功能非常重要。（三）心肌的收缩性心肌