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《慢性收缩功能不全性心衰与血尿酸水平相关性的研究.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、慢性收缩功能不全性心衰与血尿酸水平相关性的研究作者：周卫锦莫文梅周松吉 目前慢性心衰患者血清尿酸浓度升高这方面的报道较多,但结合心脏多普勒分析其与收缩功能关系的报道国内很少。本文主要对慢性充血性心衰患者心功能与血尿酸水平相关性研究，以评价血尿酸水平与慢性充血性心衰患者收缩功能的关系。 1资料与方法 1.1病例选择 选择临床状况稳定、心脏扩大、EF＜40%、已予正规抗心衰治疗的患者，已排除房颤、糖尿病、严重肝肾功能损害、痛风患者。入选200例，均为2002年6月至2005年8月在本科住院的患者，其中
2、男109例，女81例，年龄(65.03±10.74)岁；高血压性心脏病51例，冠心病39例，肺心病33例，扩张性心肌病27例，老年退行性心脏病34例，风湿性心脏病16例。按NYHR心功能I、II、III、IV分级，各50例，各组一般情况差异无显著性。 1.2方法 所有患者入院后非同日两次用水银柱式血压计检测血压(血压值取其平均值)，测量体重、身高。体重指数(ＢＭＩ)=体重(ｋｇ)/身高(ｍ2)。入院次日清晨空腹抽取静脉血,采用日立7180全自动生化仪测定血清尿酸、血糖、血脂及肝肾功能、心肌酶谱等。心
3、脏超声多普勒检查：采用美国Philip3500彩色多普勒超声诊断仪(探头为2.5～4ＭＨｚ变频探头)，根据美国超声心动图协会(ＡＳＥ)推荐的标准方法进行心脏测量。患者取左侧卧位,检查床头与水平面成30°角,使用Ｍ型、Ｂ型及多普勒超声检测。(1)Ｍ型超声经胸骨旁左室长轴切面连续测量10次以上心动周期,取样线通过二尖瓣尖或稍偏下测量舒张期末左室内径(ＬＶ)、舒张期末左室后壁厚度(ＬＶＰＷ)、舒张期末室间隔厚度，取样线通过升主动脉起始部测量收缩期末左房内径(ＬＡ)，3个心动周期均取平均值。(2)LVEF、心输
4、出量（SV）和每分钟心输出量（CO）由超声诊断仪得出。 1.3统计学方法 应用ＳＰＳＳ11.0软件包，计量资料以(ｘ±ｓ)表示,组间采用单因素方差分析与ｔ检验,用多变量回归法分析血尿酸与超声心动图收缩和舒张功能各参数之间的关系。Ｐ<0.05为差异有显著性。 2结果 3.1心功能与尿酸、肌酐关系3 见表1。心功能I、II、III、IV级之间尿酸依次升高，IV级与I、II、III级比较，差异均有显著性(Ｐ＜0.05)，各组之间肌酐的差异无显著性(Ｐ＞0.05)。表1心功能I、II、III、I
5、V级之间尿酸比较(略) 3.2血尿酸与收缩、舒张功能间关系 见表2。血尿酸和收缩参数LVEF之间存在负相关，即血尿酸越高LVEF越低(p<0.05）。排除其它因素后,血尿酸和LVEF的相关系数为-2.922,p<0.01。表2血尿酸与收缩、舒张功能各参数之间的关系（略） 3讨论尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物,20%来源于富含嘌呤食物的摄取,80%来源于体内嘌呤生物合成。正常人1/3的尿酸在肠道降解,2/3经肾脏原型排出［１］。尿酸是黄嘌呤和次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶的作用而产生，而通过黄嘌
6、呤氧化酶催化作用产生的反应是氧自由基的重要来源，因此可引起内皮损害。黄嘌呤氧化酶还存在于心肌微小血管的内皮细胞内，通过代谢途径导致尿酸产生可能引起心功能不全［２］。慢性心力衰竭患者由于心功能不全、肾血流减少,对尿酸盐的排泄能力下降，同时，心力衰竭患者存在低氧血症,无氧代谢增加,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,ATP的减少促进腺嘌呤降解为肌苷黄嘌呤和尿酸,尿酸生成增多［３］，加以长期使用利尿剂,抑制尿酸的排出,发生继发性高尿酸血症明显增多。本研究主要对慢性充血性心衰患者心功能与血尿酸水平相关性的研究，发现心
7、功能I、II、III、IV级之间尿酸依次逐渐升高，但仅IV级分别与I、II、III级两两之间比较差异有显著性，通过多变量回归法分析血尿酸与超声心动图收缩功能各参数之间的关系显示，血尿酸和收缩参数LVEF、SV、CO之间的相关系数分别为-2.519、-0.211、4.302。从相关系数来看，血尿酸和收缩参数LVEF之间存在负相关，即血尿酸越高LVEF越低，排除其它因素后,血尿酸和LVEF的相关系数为-2.922,p<0.01,而和其他收缩参数差异无显著性。本研究结果显示，血尿酸与慢性充血性心衰患者的
8、收缩功能有关系，可以作为心功能恶化的预测指标。最近有报道，黄嘌呤氧化酶的抑制剂别嘌呤醇可改善慢性心衰患者的内皮功能，这也许为心衰的治疗提供一个新的途径。但究竟血尿酸的升高是如同感染一样是心衰的诱因，还是心衰导致血尿酸的升高，治疗高尿酸是否能改善心衰，尚有待进一步研究。【参考文献】 1叶任高编.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社,2001.878～880. 2Marianietta-CicoiraMD,LuisaZanollaMD,An
