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时间:2018-08-09
《[呼吸系统] 呼吸系统重点考点总结》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制——通气/血流比例失衡。与慢支有关的细菌————肺炎,流感,卡他,葡萄。与慢支有关节病毒————鼻,流感,腺,呼吸道合胞。与慢支的发生关系最密切的是————有害气体和有害颗粒。诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件————不完全可逆的气流受限。慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是——最大呼气流速—容量曲线 降低。慢支时期最可能发生的肺功能改变是————小气道功能异常。慢性阻塞性肺疾病分期——————急性发作期与稳定期。诊断慢
2、支的主要依据是——————症状与病史。慢支急性加重期的治疗—————控制感染。肺气肿的病理分型号、是————小叶中央型,全小叶型,混合型。在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是——————闭合容积增大。慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别————不完全可逆的气流受限。慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是———————— 第一秒用力呼气容积占预计值白分比降低。(FEV1占预计%)慢性阻塞性肺疾病标志性症状——————气短或呼吸困难。肺心病急性加重期的最常见诱因—————呼吸道感染。肺心病形成肺动脉高压的主要因素是———
3、—缺O2肺小动脉收缩痉挛。肺心病肺动脉高压的原因最重要因素————功能因素。肺心病最常见的心脏改变是————————右心室肥大。治疗后明显降低肺动脉压的是—————缺O2和高碳酸血症致肺血管收缩Pa02——————正常值95----100MMHG小于60呼衰。Pac02—————正常值 35--45MMMHG 小于通气过度,大于通气不足。 大于50呼衰。代酸——(-)病因:酸性物质过多,2,肾功能不全,3,碱性物质丢失过多 表现:呼吸加快加深,恶心呕吐,烦躁不安等 (实验室)
4、AB,SB(碳酸氢盐)下降,BE负值增大,CO2结合力下降,PH下降24.代碱:——病因:酸及氯丢失过多如严重呕吐,幽门梗阻,速尿药2,低钾血症(实验室)CO2结合力大于29mmol/l;ph上升;SBBB上升,BE呈正值。呼酸:———(-)病因:呼吸中枢抑制:麻醉剂、安眠药过量,中枢神经外伤二)PH就降至7、0;PCO2常在6KPA;CO2结合力上升呼碱:(—)病因:癔病,代谢性疾病如慢肝,高温环境,支气管哮喘引起的唤气过度:PCO2下降小于4、7KPA,血PH上升。26.失代偿呼酸————Pa02升高,P
5、H下降,血钾升高。I型呼衰————Pa02小于60呼衰,Pac02正常。II型呼衰———Pa02小于60呼衰,Pac02大于50。典型慢性肺心病X线表现: 1.肺气肿 2.右下肺动脉横径大于15MM 3.肺动脉圆锥显著凸出 3.肺动脉段高度大于 3MM 4。右心室增大征。判断慢性肺心病心力衰竭是有意义的是————静脉压明显升高。肺动脉高压的首选治疗——————氧疗。肺心病————————————————不能常规应用强心剂。最易发生洋地黄中毒的
6、心脏病是——————肺心病。肺心病应用血管扩张剂的指征———————顽固性心衰。肺性脑病不能高浓度吸氧的原因——————解除了颈动脉窦的兴奋性。肺心病并发心律失常最多表现为——————房性早博。 最具特征性——————紊乱性房性心动过速。肺心最常的酸碱失衡————————呼酸中毒。‘支气管哮喘引起—————————————呼碱。PH,Pa02上升,Pa02下降。肺心病出现心室颤动,致突然死亡的原因————急性严重心肌缺氧。肺心病,使用镇静剂应————————水合氯醛。肺心病肺动脉高压形成
7、的解剖因素————慢性缺氧所致肺血管重建。肺心病肺动脉高压的功能因素——————缺氧性肺血管收缩。典型的支气管哮喘临床表现———————呼气性困难,双肺哮呜音。诊断不典型支气管哮喘依据———————气道激发试验阳性。支气管哮喘与过敏性肺炎不同点—————胸部X线表现。支气管哮喘与慢性阻塞性疾患的鉴别———支气管舒张试验阳性。消除支气管哮喘气道炎症最有效的药物————糖皮质激素。治疗支气管哮喘最有效的药物是———————布地奈得。氨茶碱的安全有效浓度为——————————6-----15ug/ml.支气管哮喘病
8、人急性发作时,PACO2持续升高表示————病情严重。氨茶碱——————拮抗腺苷引起的支气管痉挛。异丙托溴醇————降低迷走神经兴奋性。沙丁胺醇—————激动呼吸道B2受体。二丙酸氯地米松————抑制炎性细胞介质释放。预防和控制气道炎症反应————肾上腺皮质激素。控制支气管哮喘发作最重要的措施是规律使用——吸入糖皮质激情。支气管扩张最有意义的体征————局限性固定持久湿罗音。支扩最常见的原因————
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