心脏能量代谢特点及治疗-301韩宝石

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1、心脏能量代谢及治疗解放军总医院心血管内科韩宝石内容提纲能量代谢概述心脏能量代谢及调节1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用磷酸肌酸的机制及应用左卡尼汀的机制及应用曲美他嗪的机制及应用雷诺嗪的机制及应用其它机体能量代谢概述营养物质的吸收消化carbohydratesglucosefats(triglycerides)fattyacidsproteinsaminoacids运输至肌肉，转化为ATPATP为“最终供能物质”food+O2ATP+CO2+H2O+heat机体能量来源运输：葡萄糖为主要形式储存存储形式：糖原存储部位：肝脏和肌肉ATP转化效率：与脂肪和蛋白质相比最

2、快储备可以耗竭碳水化合物机体能量来源运输：以脂肪酸形式存储：脂肪组织、肌肉ATP转化效率：慢于葡萄糖供能特点静息状态下供能（>½theATP）剧烈活动时较少参与供能存储通常不会耗竭脂肪(甘油三酯)机体能量来源运输：以氨基酸的形式主要参与机体的构成和修复供能特点：仅占ATP来源的5~15%蛋白质脂肪-重要能量底物不同生化物质的能量效率人体可供能物质的含量能量产量(kcal/g)碳水化合物蛋白质脂肪汽油乙醇以70kg成人为例MassEnergykg%%Fat10.51561Proteins142035Carbohydrates0.712Minerals3.55—Water4258

3、—内容提纲能量代谢概述心脏能量代谢及调节1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用磷酸肌酸的机制及应用左卡尼汀的机制及应用曲美他嗪的机制及应用雷诺嗪的机制及应用其它心脏—耗氧最多的器官心脏每天向全身输送6~8吨血液！心脏搏动：平均10万次/天每搏输出量：60-80ml心脏全天消耗约43kgATP每秒消耗1mmolATP（0.507g）能量储备：仅20mmolPi（ATP和PCr中的高能磷酸键）＞90%的Pi由磷酸肌酸（PCr）提供＞90%的Pi来自心肌细胞线粒体线粒体占心肌细胞体积的30%剧烈运动时，心脏动用>90%的氧化能力心脏—供氧的调节心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小因

4、为冠脉血流经心脏后，65%～70%的氧已被心肌摄取心肌供氧调节主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量的途径心肌代谢产物引起：腺苷、H+、CO2、乳酸、缓激肽、前列腺素E等非低氧的直接作用神经和激素调节作用：短暂、弱慢性供血不足时，由增加能量供给改为增加能量利用心脏的供能方式葡萄糖Glu游离脂肪酸FFA乳酸lactate丙酮酸pyruvate酮体ketonebodies在正常情况下心肌供氧以有氧氧化为主正常心肌ATP的来源葡萄糖氧化多产生15%能量正常心肌细胞肌丝结构粗肌丝：肌凝蛋白（收缩蛋白）细肌丝：肌动蛋白（收缩蛋白）原肌球蛋白肌钙蛋白(调节蛋白)：TnC:与钙离子结合，调

5、节收缩过程TnI:抑制肌动—肌凝蛋白TnT:链接作用粗肌丝示意图细肌丝示意图心肌收缩机制动态图示粗肌丝细肌丝Ca2+与TnC结合后TnI的活性被抑制，原肌凝蛋白构型改变，开放肌动蛋白和肌凝蛋白的活性部位而发生收缩Ca2+在肌质网钙ATP酶作用下返回肌质网时肌肉舒张心力衰竭时心肌缺血缺氧的主要原因冠状动脉狭窄导致心肌供血不足心肌肥厚导致氧及其它代谢底物的弥散距离增大心肌细胞线粒体密度相对减少室壁张力增大，心肌耗氧增加心肌微血管功能障碍心肌缺血时能量代偿机制RonaldM.Witteles,MD,MichaelB.Fowler,MB,FACC，Insulin-Resistant

6、Cardiomyopathy，JACC，2010心力衰竭患者心脏能量代偿机制受损FTHAKi1120(ml/min/100g)FTHAMUR619(µmol/min/100g)FDGMUR2412(µmol/min/100g)SerumFFA0.561.01(µmol/ml)扩张性心肌病心力衰竭TaylorMJ.NuclearMedicine42(1)Jan200155-62果糖脂肪CellulardistributionofCoAintheheart.KobayashiA,FujisawaS.JMolCellCardiol.1994;26:499-508.*****心肌缺血

7、时能量代偿受损导致脂肪酸代谢不全Sauer2008Impactofshort-andmedium-chainacyl-CoAs(each250,500,and1000umol/L,inTris-HCI,adjustedtopH7.4)onPDHcactivity.Allinvestigatedacyl-CoAsinhibitedPDHcactivity.Theinhibitoryeffectwascriticallydependentonchainlengthandnumberofcarboxylicg