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时间:2018-08-06
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1、急诊心律失常的处理文登中心医院心内科周建华内容基础知识心脏的电生理基础心律失常发生机制抗心律失常药的基本作用机制及分类快速型心律失常的诊断和治疗缓慢型心律失常的诊断和治疗-(1)静息电位K离子+Na离子心脏的电生理基础(APD)(ERP)(2)动作电位自律性增高Na离子内流增加超过K离子外流Ca离子内流增加超过K离子外流自动除极化增多(3)自动除极与自律性膜静息电位大Na通道开放速度快,数量多0相除级速度↑幅度高传导速度快(4)膜反应性与传导速度(5)心肌动作电位与离子通道的关系心律失常发生机制(一)自律性升高(三)后除极(三)折返形成1.4相
2、舒张期自动除级速度增大快反应细胞:钠离子内流↑慢反应细胞:钙离子内流↑(一)自律性升高(2)后除极(三)折返形成抗心律失常药的基本作用机制及分类药物的基本作用机制抗心律失常药分类一、药物的基本作用机制降低自律性减少后除极消除折返(1)改变传导(2)延长ERP二、抗心律失常药分类I类:钠通道阻滞药Ⅰa类中度(奎尼丁)抑制Na内流,抑制K外流Ⅰb类轻度(利多卡因)抑制Na内流Ⅰc类重度(普罗帕酮)Ⅱ类:β-肾上腺素受体阻断药(普萘洛尔)抑制Ca,Na内流,促进K外流Ⅲ类:延长动作电位时程药(胺碘酮)抑制K外流Ⅳ类:钙通道阻滞药(维拉帕米)抑制Ca内
3、流药理作用与临床应用奎尼丁(quinidine)抑制Na离子内流,亦减少K外流、Ca离子内流降低自律性改变膜反应性,减慢传导延长有效不应期,减少折返M、α受体阻断广谱抗心律失常药,治疗各种类型的室上性及室性心律失常用于房颤、房扑的复律治疗及复律后的维持窦性节律不良反应(1)心律失常传导阻滞心动过缓心室率加快(2)低血压应用强心甙抑制房室传导金鸡纳反应抑制Na离子内流降低自律性改变传导速度减少折返各种室性心律失常的首选治疗药物心脏手术心导管术急性心肌梗塞强心苷中毒利多卡因(lidocaine)普萘洛尔(propranolol)阻滞Na+、Ca2+
4、内流,促进K+外流降低自律性减慢传导速度延长有效不应期而减少折返窦性心动过速室上性心律失常室性心律失常房颤房扑剧烈运动情绪改变交感神经兴奋性高甲状腺功能亢进嗜铬细胞瘤胺碘酮阻滞Na+、Ca2+内流,阻滞K+外流,及非竞争性拮抗、受体降低自律性改变传导速度延长ERP,减少折返广谱抗心律失常药尤其适用于高血压、冠心病、心绞痛并发心律失常不良反应心血管系统甲状腺功能失常角膜微沉积物肺间质纤维化毒性大,仅用于难治性的心律失常维拉帕米(verapamil)钙离子内流降低自律性减慢传导延长有效不应期抑制室上性心律失常首选治疗药物快速型心律失常的诊断和治
5、疗约2%的急诊病人主诉有心动过速。其中窄QRS心动过速占90%以上(AF45%,PSVT35%,AFL8%)。宽QRS心动过速约占10%,其中超过半数以上为VT。流行病学快速型心律失常的诊断和治疗窄QRS心动过速:QRS波时间<0.12s,心率>100次/min的心动过速称为窄QRS波心动过速,临床上多见。宽QRS心动过速:QRS波时间>0.12s,心率>100次/min的心动过速称为宽QRS波心动过速。为正确诊断与鉴别不同类型室上速,必须记录心动过速发作时的12导联心电图并与窦性心律时心电图对比分析。特别注意Ⅱ、Ⅲ、aVF与V1、V6导联P波
6、与QRS波形态及P波与QRS波的相互关系。临床评估病人的状况是否稳定?有无严重的症状或体征?包括胸痛、气短、意识障碍、血压降低、休克、肺淤血、心力衰竭和心肌梗死等。症状和体征是否由心动过速引起?窄QRS波心动过速的诊断流程窄QRS波心动过速心室率规则心室率不规则窦性心动过速规则房速房室结折返性心动过速房室折返性心动过速典型房扑心房颤动紊乱性房速不等比下传房扑窦性心动过速心电图表现:符合窦性心律、心率大多在100~150次/分,偶可达到200次/分。临床意义:健康人吸烟、饮茶和咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动。某些病例状态,如发热、甲亢、贫血、休克
7、、心肌缺血、心衰、肺栓塞及应用肾上腺素、阿托品等药物。治疗:针对病因和去除诱发因素,必要时β受体阻滞剂如美托洛尔等减慢心率。阵发性室上性心动过速临床上最多见的是房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速。原因:患者通常无器质性心脏病,不同年龄与性别均可发生。心电图表现:频率在160-220次/min,节律规则,QRS波群大多保持窦性心律时形态,ST段压低和T波倒置常见,心动过速发作时P波有时无法辨认。AVRAVLAVFIIIIIIV1V2V3V4V5V6室上速发作时的体表心电图治疗伴严重血流动力学障碍者应选用程控刺激或体外同步电复律。无器质性心脏
8、病,血流动力学稳定者可选用下列药物之一:①ATP,可阻滞房室结传导而终止折返活动。起效快(20秒),疗效高,因半衰期极短,故副作用持续时间亦很短。AT
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