甲状腺功能的免疫分析

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1、甲状腺功能的免疫分析第一节．甲状腺机能的常见评价指标及其临床意义一．甲状腺机能的调节在人体中，下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。其活动主要受下丘脑与垂体的调节，此外甲状腺还可进行一定程度的自身调节。腺垂体嗜碱细胞中的S-细胞分泌的TSH是调节甲状腺功能的主要激素。血清中TSH浓度为2-11mU/L，半衰期约60分钟。腺垂体TSH呈脉冲式释放，每2-4小时出现一次波动，在脉冲式释放的基础上，还有日周期变化，血中TSH浓度清晨高而午后低。TSH升高最早出现的效果是甲状腺球蛋白水解，并在数分钟内使甲状腺腺泡上皮细胞靠吞饮把胶质小滴吞入细胞内

2、，从而加速T3、T4的释放；随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH还能促进腺泡上皮细胞的葡萄糖氧化，尤其通过已糖化旁路提供过氧化酶作用所需要的还能型辅酶。TSH的长期效应是刺激腺泡上皮细胞核酸与蛋白质合成增强，从而使甲状腺细胞增生，腺体增大。甲状腺腺泡上皮细胞存在TSH受体，它是含有750个氨基酸残基的膜蛋白，分子量为85,000。TSH与其受体结合后，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP生成增多，进而实现上述调节功能。此外，TSH还可通过磷脂酰肌醇系统刺激甲状腺激素的释放与合成。有些甲状腺功能亢进患者，血中可出现一些免疫球蛋白物质，例如人类刺激甲状腺免疫球蛋

3、白。它可与TSH竞争甲状腺细胞腺上的受体并刺激甲状腺，这可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。下丘脑TRH神经元接受神经系统其他部位传来的信息，把环境因素与TRH神经元活动联系起来；然后TRH神经元释放TRH，作用于腺垂体的TSH分泌。例如，寒冷信息在传入下丘脑体温调节中枢的同时，还与该中枢接近的TRH神经元发生联系，促进TRH释放增多，进而使腺垂体TRH分泌增加。在这一过程中，去甲肾上腺素起了重要的递质作用，它能增强TRH神经元释放TRH的作用。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TRH的合成与释放。例如，外科手术与严重创伤等应激刺激通过单胺能神经元影响生长抑素的

4、释放，从而使腺垂体分泌的TRH减少，进而使T3、T4的分泌水平降低，从而减少机体的代谢消耗，有利于创伤修复过程。血液中游离的T3、T4浓度增高时，TSH分泌则被抑制。这是由于甲状腺激素刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制性蛋白，它使TSH的合成与释放减少，并降低腺垂体对TRH的反应性。由于这种抑制作用需要通过新的蛋白质合成，所以需要几小时后方能出现效果，同时T3对腺垂体TSH分泌的抑制作用相对更强。血中T3、T4对腺垂体这种反馈作用与TRH的刺激作用，相互拮抗，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。另外，有些激素也可影响腺垂体分泌TSH，如雌激素可增强腺垂

5、体对TRH的反应，从而使TSH分泌增加，而生长激素与糖皮质激素则对TSH的分泌有抑制作用。除上述机制外，甲状腺本身也可适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取，以及合成与释放甲状腺激素的能力。在缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，因此称为自身调节。但它是一个有限度的缓慢调节过程，即：血碘浓度增加时，最初T3、T4的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T3、T4的合成会在维持一高水平之后逐渐下降；过量的碘还可产生抗甲状腺效应，即甲状腺聚碘作用完全消失；持续加大碘量时T3、T4合成再次增加，出现对高碘含量的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机

6、制增强，并加强甲状腺激素的合成。另外，自主神经对甲状腺活动也有影响，如交感神经可使同侧甲状腺激素合成增加；相反，支配甲状腺的胆碱能纤维对甲状腺激素的分泌则是抑制性的。二．常见的甲状腺机能相关激素1．促甲状腺激素(TSH)TSH是由腺垂体嗜碱细胞中的S-细胞分泌的激素。它是一种糖原白，分子量为28,000，含有约15％的糖基；其中包括岩藻糖、半乳糖、甘露糖、氨基葡萄糖和氨基半乳糖等，还有约1.5％涎酸，这些糖基以N-糖甙或O-糖甙与肽链相连。TSH由α和β两个亚单位组成，α亚单位有89个氨基酸残基，两条肽链中均含有多个二硫键；其结构与FSH和LH的α亚基完全相同，HC

7、G的α亚基与之稍有差异。TSH的β亚基含有112个氨基酸，其结构不同于其他糖蛋白激素，由此决定了TSH分子的免疫特异性和生物特异性，即TSH的生物活性主要决定于β亚单位。但水解下来的游离β亚单位只有微弱的活性，因此只有α亚单位与β亚单位结合在一起共同作用，才能显出全部活性；若经过去糖基处理，则也使生物活性降低。不同种属的TSH结构有所不同，但牛、羊等哺乳动物的TSH，对人体可有类似的生物活性。血清中TSH浓度为2-11mU/L，半衰期约60分钟。腺垂体TSH呈脉冲式释放，每2-4小时出现一次波动，在脉冲式释放的基础上，还有日周期变化，血中TSH浓度清晨高而午后低