第五章 外 科 休 克

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1、第五章外科休克SurgicalShock休克(Shock)的概念多种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。氧供给不足和需要增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征恢复对组织细胞的供养、促进其有效的利用，重新建立的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节现在的观点将休克视为一个序贯事件，是一个亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程休克(Shock)的概念休克的分类1、低血容量性休克(hypovolemias.)2、心源性休克(cardi

2、ogenics.)3、感染性休克(septics.)4、过敏性休克(allergics)5、神经性休克等(neurogenics)病理生理(Pathogenesis）微循环障碍代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤重要器官继发性损害微循环障碍（1）1、缺血期（代偿期）：交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺等显著增高，使全身选择性微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩，血液重新分布，保证心脑等重要器官的有效灌注。缺血期（代偿期）内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩，而毛细血管前括约肌相对扩张（收缩）；微循环动静脉短路开放进，同时出现“自我输血”；导致外周血管阻力和

3、回心血量增加。多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。微循环障碍（2）2、淤滞期（休克失代偿期）：毛细血管缺血缺氧，导致组织胺、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积，血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感，继续收缩，导致微循环只灌不流，血液淤滞。正常毛细血管仅开放20％，在淤滞期则广泛开放，从而回心血及心输出量减少，血压下降。微循环障碍（3）2、DIC（disseminateintravascularcoagulation)血液粘滞性增高，血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加，毛细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集，毛细血

4、管内形成微血栓，进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解，均可发生出血倾向。代谢改变1、血容量减少，儿茶酚胺、抗利尿激素及醛固酮增加，使尿量减少，水钠储留。2、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒。3、三磷酸腺昔（ATP）减少使细胞膜钠一钾泵功能失常，钾离子出细胞外和不能进入细胞而形成高钾血症；钠离子入细胞内致细胞水肿自溶和低钠血症。4、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。重要器官继发性损害微循环障碍造成组织器官缺血缺氧，细胞溶酶体破裂，并溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠等MOD

5、F或MOF，常致死亡。(multiplesystemorgandysfunctionorfailure)休克的分型①低排高阻型，即低心排血量、外周血管阻力高，又称低动力型或冷休克。最常见于低血容量性休克及革兰阴性细菌感染性休克。低动力型的主要原因是血中儿茶酚胺、TXA等缩血管物质增多。休克的分型②高排低阻型，即高心排血量、低外周血管阻力，又称高动力型或暖休克。最常见于革兰阳性球菌感染性休克。高动力型的原因尚不完全清楚，可能与血中某些扩血管物质增多，肾上腺素β受体兴奋导致微循环动静脉短路开放等有关。临床表现（1）休克代偿期相当于休克早期，为病理上的缺血期

6、。病人表现为烦躁不安、面色苍白、尿量正常或减少。心率、呼吸加快，收缩压正常或稍高，舒张压由于血管收缩而增高，脉压差缩小，CVP正常。临床表现（2）休克失代偿期临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。皮肤更加苍白，出冷汗，口唇紫绀,脉搏细速，呼吸困难。血压下降，收缩压＜70-90mmHg,尿量减少或无尿。临床表现（3）创口、皮肤、消化道、泌尿道多处出血。早期有l～2个器官功能衰竭，继而发生MOF，出现昏迷，脉搏不能触知，血压测不出，无尿，呼吸微弱或不规则，直至呼吸心跳停止。诊断标准要点如下1、①脉搏细速（＞100次／分）或不能触知；②外周微循

7、环灌流不足表现，如面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等;③尿量＜30ml/小时。2、①血压＜10.6kPa；②血压＞10.6kPa，但脉压＜2.7kPa。如1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。休克的血流动力学分型低排高阻型神志：烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷皮肤：色泽苍白，紫组或花斑样紫绀皮肤温度：湿冷或冷汗毛细血管充盈时间：延长脉搏：细速脉压（kPa）：＜4尿量：＜25ml/小时休克的血流动力学分型高排低阻型神志：清醒皮肤：淡红或潮红皮肤温度：温暖、干燥毛细血管充盈时间：1-2秒脉搏：有力、较慢脉压＞4kPa尿量：＞30ml/小时休

8、克的轻中重轻度：稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青中带红，脉搏稍快，尿量少等。中度：淡漠，脉搏1