儿科抗菌素使用规范

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1、细菌耐药现状及儿科抗菌素选择浙江大学医学院附属儿童医院PICU张晨美内容提要抗菌素应用概况抗菌素分类及作用机理抗菌素耐药机理及状况儿科细菌感染特点儿科如何合理使用抗菌素一、概况大多数新启用抗生素在若干年内都会因病菌产生耐药性而失去原有效力，然而不正确的使用，更加重了耐药细菌的急剧增长。由于抗生素在临床上应用量大、品种多、更新快、各类药品之间相互关系复杂，联合用药日趋增多，预防用药日趋广泛。因此临床上抗菌药物的不良反应发生率及耐药性仍逐年上升势头。存在误区许多人认为抗生素是退烧药，随意使用越是新的、贵的抗生素疗效越好不少人随意使用抗生素预防细菌感染细菌感染，不分析病菌

2、，随意使用抗生素滥用抗生素的危害1.增加耐药菌：如果用药不能足量、足疗程，起不到完全杀灭细菌的作用，就会诱导耐药菌株的产生。2.造成菌群失调，破坏人体固有的微生态平衡，导致真菌等难治菌的感染。3.加重肝肾代谢负担：大部分抗生素是经过肝肾代谢，有些药物长期使用会给儿童的肝肾增加不必要的负担，甚至造成损害。二、抗菌药物的分类及作用机理抗菌药物分类繁殖期杀菌药，如青霉素、头孢菌素、万古霉素类静止期杀菌药，如氨基甙类，喹诺酮类速效抑菌药，如四环素类、氯霉素类及大环内酯类慢效抑菌药，如磺胺类、呋喃类抗菌药物的作用机理青霉素类氨苄青霉素邻氯青霉素RNA合成抑制喹诺酮类利福霉素类

3、3、核酸合成抑制4、胞质膜抑制多粘菌素BDNA合成抑制磷霉素头孢菌素类头霉素类碳青霉素大环内酯类麦迪霉素红霉素氯霉素2、蛋白质合成抑制1、细胞壁合成抑制四环素类氨基糖苷类抗菌药物的作用机制抑制核酸代谢抑制蛋白质合成影响胞浆膜的通透性抑制细菌细胞壁合成三、抗菌素耐药机理及状况细菌耐药：全球性困惑耐药是永恒的，不耐药是暂时的使用不当是造成耐药的最重要因素使用抗菌药物时务必要考虑耐药后果追求抗菌疗效与延缓耐药产生同等重要产生耐药原因大量不合理使用广谱抗菌素特别是第三代头孢菌素选择出产ESBL、AmpC酶的耐药菌，导致多重耐药（MDR)和泛耐药(PDR)菌株大量出现。细菌耐

4、药现状耐青霉素肺链，耐大环内酯肺链耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA）产ESBL酶，产AMPc酶的肠杆菌全耐药的铜绿假单胞全（泛）耐药的鲍曼不动杆菌耐万古霉素的屎肠球菌耐药问题1、超广谱β－内酰胺酶（ESBLs）是由质粒介导的能赋予细菌对青霉素类、头孢菌素（如头孢噻肟、头孢三嗪和头孢他啶等）和单酰胺类抗生素氨曲南耐药的一类酶。2、高产头孢菌素酶（AmpC酶）能水解头孢菌素,并对克拉维酸不敏感。AmpC耐药性几乎累及所有的β-内酰胺类抗生素,例如青霉素类、头孢菌素类、头霉素类、单酰胺类、β－内酰胺与酶抑制剂的复合物。只有碳青霉类例外。3、碳青霉烯酶（金属酶）对碳青霉烯也产

5、生耐药。金葡菌耐药的变迁金葡菌青霉素1940s青霉素耐药金葡菌1950s甲氧西林1959甲氧西林耐药金葡菌(MRSA)1960s，1970s万古霉素200620021990s万古霉素耐药肠球菌(VRE)1997万古霉素耐药金葡菌(VRSA)斯沃（利奈唑胺）万古霉素耐(药)量(MBC/MIC)万古霉素中耐金葡菌(VISA)2000耐药机制（绿脓）产ESBL：3代无效,酶抑制剂有效产AmpC低产：3代有效高产：3代及酶抑制剂无效膜孔蛋白结构改变，膜通透性低：碳青霉烯耐药生物被膜形成：细菌难于清除，红霉素有效主动外排系统：碳青霉烯类无效且多重耐药产β-内酰胺酶青霉素结合蛋

6、白（PBPs）改变：多重耐药什么是多重耐药（MDR)和泛耐药(PDR)？多重耐药菌定义为一种微生物对原敏感的三类（如氨基糖苷类、大环内脂类、ß－内酰胺类）或三类以上抗生素同时耐药。泛耐药定义为对原敏感的五类以上的抗菌素耐药。如泛耐不动杆菌，对氨基糖苷、ß－内酰胺类、碳青酶系、四环素类、大环内脂类、奎诺酮及磺胺类等耐药。中国细菌耐药性监测-CHINET监测（2009年）参加单位上海华山医院上海瑞金医院北京协和医院卫生部北京医院浙医一附院上海儿科医院湖北同济医院广州医学院一附院上海市儿童医院重庆医大一附院甘肃省人民医院新疆医大一附院安徽医科大学一附院昆明医学院一附院20

7、09年CHINET监测网各医院的菌株数医院革兰阴性菌革兰阳性菌医院革兰阴性菌革兰阳性菌华山医院35011085儿科医院2382（58.8%）1650（41.2%）瑞金医院29801235儿童医院1600（57.9%）1157（42.1%）协和医院25711308重庆医大一附院1158280同济医院35041471甘肃省人民医院1135415浙医一附院41851776新疆医大一附院1138386北京医院1510473安徽医科大学一附院2021660广医一附院1684393昆明医学院一附院1633379合计310021266871.0%29.0%2009年CHINE