上消化道出血的原因

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1、正常成人食管长25~30cm，全长经过颈、胸、腹，门齿至贲门为40cm，有三个生理性狭窄：咽和食管交界处是第一个狭窄，距门齿15cm，既能防止食物吸入气管，又能防止空气进入胃；气管分叉水平是第二个狭窄部位，距离门齿25cm，是食管癌和异物滞留嵌顿的好发部位；膈食管裂孔处是第三个狭窄处，距门齿37~40cm，能防止胃内容物逆流入食管内。UICC（国际联合抗癌组织，1987年）提议食管分4段：从门齿开始，起始于颈段环状软骨，终止于胸腔入口（15~18cm）；上胸段：起始于胸腔入口，向下终止于气管分叉（18~24cm）；中胸段：起始于气管分叉，向下终止于第8胸椎水平（24~32cm）

2、；下胸段：起始于第8胸椎水平，向下终止于食管胃连接处（32~40cm）。食管的动脉和静脉伴行，门静脉系统接收胃冠状静脉血液，后者接收下胸段与腹段静脉汇合以后的血液；腹段食管动脉由胃左动脉供应。由胃左静脉及其分支导致EV达60%[3]。胃是整个消化道最膨大部分，在中度充盈时（成人胃）平均长25~30cm（胃底至胃大弯下端），1500ml是其常规容量，自下而上可分为幽门部、胃体部、胃底部、贲门部。腹腔动脉发出胃左A.、肝A.、脾A.三个分支供应胃的血液供应：食管下1/3和胃右上部由胃左动脉供血；胃右下部由肝A.发出的胃右A.供血；胃底由脾A.发出的胃短A.和胃网膜左A.供血；胃大弯

3、下部由肝A.分支胃十二指肠A.延伸的胃网膜右A.供血；胃网膜左A.供应胃大弯上部血液。回流静脉与供血动脉相伴，小弯侧回流到胃左静脉、胃右静脉，然后进入门静脉；肠系膜上静脉血液接收胃网膜右静脉血液；胃短静脉、胃网膜左静脉→脾静脉→门静脉。胃后静脉、胃短静脉使食管-胃底曲张静脉发生率为60%，出血发生率是30%[3]。4.1肝硬化的形成与胃黏膜病变4.2长期受损的肝脏灭活体内多种血管活性物质的能力下降，而门体侧支循环的形成，更避免其经过肝脏灭活，所以体内血管活性物质增多，他们通过作用于肝脏血管、血窦收缩，使血液进入肝脏受阻，或扩张内脏的血管，使其阻力减少，增加门静脉血流量，或者同时

4、作用。这些血管活性物质如前列环素，内皮素-1，一氧化氮等。除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处于高动力循环状态，持续引起门静脉高压，同时导致门静脉压力更大。这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，γ-氨基丁酸等。由于肝小叶结构的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流梗阻充血，肝窦内的压力升高引起门脉高压症。n代谢因素（胆酸、内毒素、γ-氨基丁酸等）的影响，调节机制发生紊乱，全身各脏器处于高动力循环的状态。n因为肝内血管受到再生结节挤压，肝内血管床的缩小、扭曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使引起肝内血流梗阻充血，肝窦内压升高而引起门脉高压。充血波及所有的门

5、脉引流器官，表现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，以致于影响整个消化系统功能。严重的门静脉阻性充血可使血流方向改变，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供应为主，从而引起一系列症状体征。n肝内主要是门静脉-肝静脉（降低肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉-门静脉（扩容和压力上升）的分流。另外，许多物质分流后不经过肝脏，没有首次作用直接进入体循环，从而引起一系列代谢紊乱。如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其首次作用减弱，就会引发周围血管扩张、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环

6、等，使得肝脏损害更加严重。n50%~98%的门静脉高压症患者伴PHG，原发上消化道出血的1%~8%是由PHG引起，仅次于EV，GV出血。可能的形成演变为：胃粘膜血液循环障碍和防御屏障的破坏：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，维生素A缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加速H+逆扩散，使胃壁修复防御能力下降，加重胃黏膜损伤。②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒引起的免疫系统异常，均可改变胃黏膜细胞的内环境。③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在PH＜4时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在PH＜5时会被迅

7、速溶解；PH＜6时，血小板解聚，凝血时间延长；只有在胃液PH＞6时，血小板及体液诱导的止血才能发挥作用）。这些过多的胃酸使胃黏膜糜烂、溃疡、出血后脆性增加，不易愈合。④肝硬化病人常伴有自主神经紊乱，使得肠道菌群容易过度繁殖并逆行感染，并多有幽门螺杆菌感染，长期口服药物更容易损害胃黏膜。⑤肝脏阻性充血减少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水肿，位于黏膜下的动静脉分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功能削弱。胃粘膜血管活性物质的改变：肝损害严重导致肝脏的功能低下，肝脏对体内一些激素的灭活减弱或减少，如糖