神经系统疾病 课件

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1、第十四章神经系统疾病皖医病理教研室王丽珍1、CNS的某些结构特点与炎性病变的关系1)脑膜保护脑和脊髓的作用2)富含水份和磷脂脑组织坏死常为液化性坏死(软化灶)3)成熟神经细胞缺乏再生能力胶质瘢痕修复4)脑和脊髓对细菌的耐受力很低第二节 中枢神经系统感染性疾病5)CNS免疫特征①血脑屏障和血管周围间隙(Virchow-Robinspace)天然防线,限制炎症向脑实质伸展。②无固有淋巴组织和淋巴管,免疫活性T、B细胞均由周围血液输入。2、CNS感染性疾病的病因:可由病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、和寄生虫等引起。3、病原体入侵途径:1)血

2、源性感染:脓毒血症,感染性栓子等2)局部扩散:开放性颅骨骨折,乳突炎,中耳炎等3)直接感染:创伤或医源性感染(腰椎穿刺)等4)经神经感染:一、细菌性疾病脑膜炎硬脑膜炎:多继发于颅骨感染。软脑膜炎:化脓性脑膜炎淋巴细胞性脑膜炎慢性脑膜炎(一)流行性脑脊髓膜炎概述简称流脑是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜急性化脓性炎;冬春季节流行;患者多为儿童和青少年;临床出现发热、头疼、呕吐、皮肤淤点、淤斑、脑膜刺激症、中毒性休克。病因及发病机制病因:脑膜炎双球菌G-发病机制引起局部炎症或带菌者大部分抵抗力↓入血繁殖菌血症及败血症血脑屏障2%-3%化脓性脑膜炎

3、脑膜炎双球菌飞沫呼吸道(在鼻咽部繁殖)病理变化分三期(一)上呼吸道感染期在鼻咽部繁殖(二)败血症期大部分病人的皮肤黏膜出现淤点淤斑(细菌栓塞、内毒素对血管壁的损伤)高热、头痛、呕吐、外周血中粒增高等。(三)脑膜炎症期化脓性炎症正常大脑肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,覆盖脑沟脑回,致结构模糊不清。镜下:蛛网膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔增宽,其中大量中性粒细胞及浆液纤维素渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润,脑实质不受累。临床病理联系1、发热等全身症状2、神经症状:1)颅内压升高:“三主症”——头痛呕吐视神经乳头水

4、肿脑疝3、脑膜刺激症状:*颈项强直;颈部肌肉一种保护性痉挛状态*角弓反张:婴幼儿由于腰背肌肉发生保护性痉挛*Kernig征阳性(屈髋伸膝征)坐骨神经受牵引,腰神经压痛,呈现阳性体征。4、颅神经麻痹:由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的ⅢⅣⅤⅥⅦ对颅神经,引起相应的神经麻痹征。5、脑脊液的变化:压力升高,混浊,含大量脓细胞,蛋白增多,糖减少,经涂片和培养可找到病原体。结局和并发症:大多数可痊愈;转为慢性,并可发生后遗症;① 脑积水脑膜粘连,脑脊液循环障碍。②颅神经麻痹如耳聋,视力障碍,斜视,面神经瘫痪。③脑底脉管炎阻塞相应部位缺血和梗死脑积水暴

5、发性流脑1、暴发型脑膜炎双球菌败血症:是暴发型流脑的一种类型,多见于儿童。起病急,主要表现:周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜;同时两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭,称为沃-弗(W-F)综合征。发生机制:大量内毒素释放所引起的中毒性休克及弥漫性血管内凝血(DIC),两者相互影响,病情恶化的结果。患者脑膜变化轻微,病情凶险,一般在起病24小时内死亡。暴发性脑膜炎的严重性败血症(Waterhouse-FriederichsenSyndrome)2、暴发性脑膜脑炎:脑组织淤血、水肿→颅内压急剧增高,可危及生命。CNS病毒性疾病,病毒种类繁多

6、如:疱疹病毒(DNA病毒):包括单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒和巨细胞病毒肠源性病毒(小型RNA病毒):包括脊髓灰质炎病毒、Coxackie病毒、ECHO病毒虫媒病毒(RNA病毒):包括乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒狂犬病毒及人类免疫缺陷病毒(HIV)等。二、病毒性疾病流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB一)概述1、定义:简称乙脑,由乙型脑炎病毒所致的以脑实质改变为主的急性变质性炎症。2、发病情况:儿童多见,夏秋季流行3、临床症状:高热、嗜睡、抽搐、昏迷等(二)病因及发病机制乙型脑炎病毒(嗜神经性、RNA病毒)乙脑病

7、毒(人、禽畜为传染源和长期贮存宿主)↓蚊(传播媒介)血管内皮细胞、全身单核巨噬细胞系统中繁殖↓病毒血症→隐性感染和轻症病人↓免疫功能低下血脑屏障功能不健全侵入中枢神经系统→体液、细胞免疫→损伤中华按蚊三带喙库蚊的头部病理变化好发部位:脑实质,以大脑皮质及基底核、视丘为重。小脑皮质、延髓小及脑桥次之。脊髓病变最轻,限于颈脊髓。肉眼:*脑膜充血*脑回宽、脑沟窄*切面:皮质深层、基底核、视丘可见粟粒大小的软化灶。镜下:血管变化及炎症反应:充血水肿,血管套,血管周围淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润形成血管套*神经细胞变性坏死*卫星现象*噬神经细胞现

8、象正常神经元变性神经元卫星现象噬神经元现象*软化灶形成灶性神经组织坏死,液化,形成镂空筛网状软化灶(小血管内透明血栓形成或淤滞)。胶质细胞增生:小胶质细胞增生小胶质细胞结节形成星形胶质细胞增生

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