动脉压力感受器及相关疾病

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1、动脉压力感受器及相关疾病学员旅六队预检专业：王金灵李昂莫红彪摘要：根据动脉压力感受器的产生机制浅谈相关疾患压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓的血管外膜下的感觉神经末梢，通过感受血管壁的机械牵张程度而产生传入信号，信号作用于中枢端，中枢产生指令参与血压以及血流的调节，即随血压的波动，传入冲动频率也发生相应的变化。由于近年人民生活水平不断提高，越来越多因素影响到其感受调节机制，直接或者间接地引发不少疾病，如高血压，因此，这方面的研究也比较前卫。关键词：离子通道机制NO的影响以及重力等因素高血压以及糖尿病等动脉压力感受器的作用产生机制：动脉压力感受器反射在维持

2、血压以及调节心血管活动中发挥重要作用。自1924年Hering阐述其功能以来，有关的生理研究已大量报道。该感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性感受器，受到跨壁压牵张时兴奋，与牵张程度线性相关，其传入神经分别：窦神经和主动脉神经，有有髓（A）和无髓（C）类纤维，其胞体分别位于岩神经节和结状神经节。此感受器所在血管壁无类似外周化学感受器丝球细胞这样的辅助结构，因此，出击感受神经元的末梢可能就是发生冲动的部位。其感觉末梢相当复杂，信号可能来自此类末梢的变形，神经末梢通过机-电换能或机电偶联而感受牵引刺激且发生冲动。然而，该感受器同时也受到多种因素影响。首先是电位和机

3、械敏感性离子通道。有学者根据猫肌梭或螯虾牵张感受器实验所得资料进行推论，同其他机械感受器一样，当动脉壁变形时感觉神经末梢对Na+和K+通透性增加，也可能对Ca2+增加。也就是无选择的激活神经元细胞膜阳离子电流，产生一个发生器电位，进而引发传入神经放电。有人从颈总动脉压力感受器记录到对河豚毒不敏感的慢电位，有Na离子依赖性，胞外Na浓度降低5%可升高阈压并降低增益，与兴奋时Na+内流机制一致。增加胞外K浓度效果相反。对于Ca2+离子浓度的改变和应用不同钙通道阻断剂的实验结果是与Ca2+内流后可导致去极化的结果相反。Cl—则不能影响压力感受器放电。由此可见，压力感受器收到

4、的形变引起的电流主要是1价阳离子。机械敏感性离子通道（MS）：1984年Guhary和Sachs在骨骼肌的电压钳实验首先对MS通道作了报道。MS包括牵引敏感性通道，移位敏感性通道和剪应力敏感性通道。其中牵张敏感性通道又包括牵张激活（SAC）和牵张失活（SIC）敏感性通道。在SAC通道中有：（1）阴离子，特别是Cl-通过的SAAn，（2）多种阳离子通过的SACat，（3）K+及其类似物通透的SAK，（4）阴阳离子无选择性SANon，（5）选择性Ca2+通透的SACa。一般认为SIC仅允许K+及其类似物通过。已有研究表明，在各类细胞上普遍存在着MS通道。一些组织包括无脊髓

5、动物牵张感受器神经元、鸡心肌细胞、大鼠内皮细胞、肾小管细胞等均存在MS通道。Tavernarakis等最近已克隆出MS通道，MS通道参与调节多种功能，如引起血管内皮细胞释放活性物质，诱发骨骼肌细胞的生长，调控细胞细胞容积以及影响特殊感受器的活动等。MS通道具有以下特点：（1）大多数对阴离子通过有选择性，而对阳离子的通透无选择性，（2）MS通道在膜片微吸管内吸引压达到一定阈值时才开放，这与动脉压力感受器需要达到阈压才发生冲动相一致；（3）通道开放机率取决于吸引压，两者之间的关系呈“S”形，这与动脉压力感受器的压力-放电频率之间关系相吻合；（4）在膜张力增高一个梯级时，通

6、道激活的始动呈“S”形，有0.5S延迟。研究表明动脉压力感受器神经元细胞膜上确实存在MS，这可通过在体隔离灌流家兔颈动脉窦证明。窦内压升高时这些通道开放，一种公认的MS阻断剂Gd3+可阻断此种兴奋。然而也有人认为可能是Gd3+作用时间过短或者有另外一种对此离子不敏感的MS通道存在而使得该离子不能阻断MS通道。Cunningham等应用全细胞电压钳技术也发现大鼠主动脉弓神经元上有MS通道，低渗造成的膜牵张刺激可明显增加神经元的电流，此电流可被Gd3+阻断。其主要机制是Gd3+敏感性离子通道介导的Ca2+内流而不是电压-门控Ca2+通道，Ca2+内流量取决于刺激强度和血管

7、变形维持时间。由此可证明机械刺激所引起的Ca2+不是依赖电压-门控通道，而是SAC介导。随后，Cunningham等进一步采用机械刺激神经元轴突的方法，结合荧光染色的运用进行大鼠主动脉弓刺激试验，结果表明，机械刺激压力感受器轴突，可引起胞体内向阳离子流，且此电流随刺激强度而异，并可被Gd3+（20umol/L）阻断。将与机动蛋白微丝结合的鬼笔环肽孵育神经元12h也可阻断，由此证明，轴突的变形可在细胞体引发1个机械刺激敏感的内向电流，而肌动蛋白微丝则参与此电流的形成。不少实验证明应用Gd3+则可使大多数膜片中的通道被阻断。还有学者认为，DEG/EnaC