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1、小儿重症肺炎19例分析【摘要】目的提高对小儿重症肺炎的早期诊断及治疗。方法选择自2009年6月—2010年6月我院14岁以下重症肺炎19例为研究对象,进行临床分析。结果先天性心脏病、营养不良或有先天遗传代谢性疾病为高危因素,肺炎并发肺损伤或全身炎症反应综合征致多脏器功能衰竭是死亡的主要原因。结论对有基础疾病的肺炎患儿要及时发现并积极纠正低氧血症及高碳酸血症,控制炎症反应,改善预后。【关键词】重症肺炎;小儿;高危因素 笔者对我院儿科2009年6月—2010年6月19例重症肺炎进行临床分析,提高对小儿重症肺炎的早期诊断及并发症的预防水平,降低病死率。 1临床资料
2、1.1重症肺炎临床诊断标准目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出,在肺炎的基础上出现:激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀,则可诊断为重症肺炎[1]。英国胸科学会(BritishThoracicSociety,BTS)提出的重症肺炎诊断标准为[2]:(1)体温>38.5℃,全身中毒症状重,或有超高热;5(2)呼吸极度困难,发绀明显,肺部啰音密集或有肺实变体征,胸部X线示片状阴影;(3)有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者;(4)并脓胸、脓气胸和(或)败血症、中毒性肠麻痹者;(5)多器官功能障碍者。其中
3、(1)、(2)为必备条件,同时具备(3)～(5)中任一项即可诊断为重症肺炎。 1.2一般资料本组均符合重症肺炎的诊断标准,其中男12例,女7例,年龄1月龄～14岁。1月龄～1岁10例,～3岁7例,～14岁2例;入院时病程1～5天。本组中既往体健者11例,有高危因素者8例,其中先天性心脏病5例,营养不良2例,喉软骨发育不良1例,入院时即诊断为重症肺炎15例,入院后病情在1～3天进展4例。血常规:WBC>12×109/L者15例,<4×109/L3例。9例Hb<110g/L，2例PLT<100×109/L;8例PLT>300×109/L
4、;心肌酶谱:5例CK-MB高于正常值3倍以上;胸片:两肺弥漫性点片状阴影18例,一侧大片状阴影5例,一侧胸膜炎3例,一侧大片状阴影合并同侧胸腔积液3例,在12～36h进展为两肺弥漫性大片致密影3例。血气分析13例，低氧血症并高碳酸血症6例,单纯高碳酸血症1例,单纯低氧血症6例。痰培养肺炎链球菌5例,金黄色葡萄球菌1例,肺炎克雷伯杆菌1例;其余未检出病原菌。并发呼吸功能不全8例,心肌损害6例，心力衰竭4例,中毒性脑病2例,全身炎症反应综合征并多脏器功能障碍6例,凝血功能障碍1例,胸膜炎及胸腔积液6例，存在两种以上并发症10例。5 1.3治疗方法本组均给予包括氧疗,
5、抗感染[3],液体平衡,充分镇静,退热,一部分因病情需要应用静脉免疫球蛋白及肾上腺皮质激素,心衰时给予强心、利尿、扩张血管等治疗，有3例转ICU行气管插管予呼吸机辅助呼吸。 2结果 本组抢救成功16例,放弃治疗1例。2例死亡患儿中,1例死于先心病呼吸心搏骤停,1例死于严重的感染伴多脏器功能衰竭。 3讨论 小儿呼吸系统的解剖生理特点与成人不同,支气管管腔较狭窄,管壁黏膜血管丰富,纤毛运动较差,清除能力弱,当受到病原体侵犯时,呼吸道黏膜充血、水肿、炎症渗出,出现阻塞,导致通气和换气功能障碍,引起缺氧及二氧化碳潴留,同时毒血症可导致机体代谢及各器官功能发生一系列
6、变化。本组中有基础疾病占42%,1例喉软骨发育不良患儿6月龄,反复出现导致呼吸暂停;1例2岁并有先天性心脏病,室间隔缺损的患儿,在发病1天内,出现了严重的心力衰竭,呼吸困难进行性加重,极度烦躁,无尿等;1例6个月并有先天性心脏病、营养不良的患儿,咳嗽发热2天入院,病情迅速加重死于呼吸循环衰竭;另1例死亡病例死于多脏器功能衰竭。因此对有高危因素的患儿应高度重视[4],一旦感染肺炎,5病情常在短期内迅速加重。重症肺炎是一个发展的过程,病情进展快,全身中毒症状明显,除呼吸系统严重受累外,其他系统亦明显受累,包括急性胃肠功能障碍、急性心力衰竭、微循环衰竭、心肌炎、呼吸功能
7、不全、中毒性脑病、败血症、水电解质平衡紊乱等。肺部感染常启动异常全身炎症反应,由于细胞因子和炎症递质参与,使肺炎迅速扩散加重,部分患儿普通给氧不能缓解,需要给予呼气末正压为主的机械通气[5]。本组有2例营养不良儿童,最早的出生后1个月开始人工喂养导致营养不良。由于家属对疾病认识的不足,早期缺乏合理的治疗,就诊时病情危重,也是重症肺炎的一个高危因素。因此，对有肺炎高危因素者,应引起高度重视,加强监护,早期识别,积极制定合理的治疗方案,防治并发症,提高救治水平,降低病死率。【参考文献】 1HeffelfingerJD,DavisTE,GebrianB,eta1.Eva
8、luati
