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1、急性冠脉综合征炎症反应中医药防治切入思路作者：王昀,金晓红,孔令越,王瑱【关键词】急性冠脉综合征；炎症反应；活血解毒；中医疗法急性冠脉综合征(ACS)因多种因素综合而致平滑肌细胞增殖与凋亡、基质的合成与降解、凝血与纤溶等动态平衡失调而致血管重塑,局部凝血活性增高而斑块易破裂,斑块破裂后,斑块内致血栓物质暴露于血管腔,导致血小板的附着及聚集,血栓素生成及纤维素增加,并由此引起不稳定型心绞痛、ST段抬高型或非ST段抬高型急性心肌梗死等心血管不良事件的发生。多项研究表明,ACS的发生及发展与斑块的稳定与否密切相关。由多种因素参与,在不稳
2、定斑块形成及破裂的全过程中炎性反应贯穿始终,其中炎症因子的释放及作用重大。因而,近年来学术界对炎症因子及其炎症反应在不稳定斑块中的作用研究不断深入。中医药之多途径、多环节、多靶点治疗疾病且不良反应轻的特点,有可能在稳定动脉粥样硬化(AS)斑块方面发挥潜在的防治优势,因而探讨ACS炎症反应中医药干预切入点,对拓宽ACS的防治思路意义重大。 1急性冠脉综合征与炎症反应7 1.1炎症因子 炎症因子具有调节免疫应答、诱导炎症反应、影响造血功能和组织细胞增殖的作用。ACS炎症过程中的主要细胞因子包括白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介
3、素-1(IL-1),而C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)为ACS的主要炎症标志物,标志ACS的严重程度。因ACS为炎症反应过程,在AS斑块内纤维帽肩部聚集着大量激活的炎症细胞,释放细胞因子,AS斑块破裂的主要因素为平滑肌细胞及细胞外基质,而细胞因子大量释放后,即可使细胞外基质合成减少、分泌下降、降解增加,同时促进平滑肌细胞凋亡,使纤维帽变薄,斑块易破裂[1]。TNF介导免疫和炎症反应；CRP的增高与ACS密切相关,CRP水平与ACS的程度及死亡呈正相性,CRP的增高预示ACS的预后差已被公认；而CRP主要由肝脏合成,其
4、合成由IL-6、IL-1、TNF调节,其中IL-6起主要作用,因而IL-6、IL-1、TNF为ACS的主要炎症标志物,其水平标志着ACS的预后及病情程度。因而,细胞因子的增高与ACS病情呈正比,为ACS的独立标记物。 1.2炎症反应7ACS为慢性炎症反应,是动脉硬化斑块内炎症反应的近期活化使斑块趋于不稳定,其中包括趋化因子的表达、内皮细胞和粘附分子的表达相互作用及细胞因子释放的共同作用,整个过程可视为内皮下炎症细胞的持续激活、细胞因子持续释放,恶性循环,病变持续进展。研究表明,ACS是一个局部和系统的炎症过程。高血脂、血流切力、
5、感染可致局部炎症,不稳定斑块中单核巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞等炎症细胞浸润,当这些炎症细胞被激活,就说明此斑块处进行着炎症反应,可直接或间接作用于斑块中其他细胞或间质成分,使斑块不稳定,加速易损性而破裂。在斑块破裂过程中,激活的炎症细胞可促使细胞因子等表达。炎症反应在一定程度上决定着斑块的稳定,导致心血管事件发生。 2急性冠脉综合征的辨证实质 ACS属中医“胸痹”、“心痛”、“真心痛”范畴,为本虚标实、虚实夹杂之证,标实为气滞、血瘀、痰浊、寒凝等,本虚为正气不足,是发病的主要因素。其与心、肺、肝、脾、肾相关,五脏功能失调使
6、心主血脉功能受影响,气血运行不畅,发生胸痹。因冠心病患者血液多有浓、粘、聚、凝的病理特点,因此,本病是痰瘀互结、损伤心络的结果,其治疗应从痰论治,痰浊夹瘀时应痰瘀同治。 3急性冠脉综合征炎症反应与毒瘀交阻 ACS是慢性进展性的血管内膜病变,其病位在血脉。王清任指出“久病入络为瘀”,叶天士亦云：“大凡经主气,络主血,久病血瘀……7凡久病从血治者多。”血脉艰涩,瘀滞日久,则为“败血”、“污血”,由此导致邪甚,蕴久生热酿毒。传统中医认为,“久病多瘀”,“毒邪最易腐筋伤脉”,似可与ACS斑块溃烂、糜烂、炎症细胞浸润、出血等系列病理改变
7、相联系。ACS为AS斑块内炎症反应的活化,使斑块不稳定,易损易破裂,这是因炎症因子的释放、内皮细胞和粘附分子的表达相互作用所致。研究表明,ACS为局部和系统的炎症过程,此慢性炎症反应过程可视为内皮下炎症细胞的持续激活、炎症因子持续释放,恶性循环,病变持续进展的过程。ACS冠脉狭窄往往是渐进的,严重的心血管事件是在病变斑块由稳定→易损性→破裂的过程中发生的,而炎症反应及炎症因子在这一过程中所起的作用极为关键。不稳定斑块中有单核巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞等炎症细胞浸润,当这些炎症细胞被激活,就说明此斑块正进行着炎症反应。从中医毒邪
8、学说来看,ACS炎症学说中提及的致病因子和炎症细胞因子属“内毒”或“外毒”范畴。外界毒邪侵袭易使脏腑气血津液运行输布功能失常,津液凝聚为痰浊；血行不畅,瘀血阻滞聚集,毒、痰、瘀三者互患,交阻凝聚互用,产生AS斑块。该斑块内纤维帽肩部聚集着大量激活的
