亚急性感染性心内膜炎

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1、亚急性感染性心内膜炎概述  亚急性感染性心内膜炎(心血管内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病,室间隔缺损,动脉导管未闭等心脏病的基础上,原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌,其次为真菌,立克次体,衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾),可出现血管栓塞现象,青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌,但近年来已明显减少,各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。病因  亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病,如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全,及某些先天性心脏病,如室间隔缺损,动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个

2、别亦有发生于原无心脏病的基础上,本病病原多为条件性致病菌,如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染,其中以念珠菌为多。感染途径:草绿色链球菌感染常与口腔手术有关,肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后,葡萄球菌,革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。发病机理  口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术,心脏手术或呼吸道感染,细菌均可进入血流,由于机体防御机制,多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时,则局部有血小板,纤维蛋白的沉积,包绕细菌,形成赘生物,吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用,当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流,形成反复慢性菌血症过程

3、。  感染性心内膜炎有一定的好发部位,多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位,如二尖瓣关闭不全的心房面,主动脉瓣关闭不全的心室面,室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。  亚急性感染性心内膜炎系慢性病程,赘生物上的细菌难以消灭,能长期生存,由于细菌毒力低,较少发生迁移性感染。病理  基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成,赘生物由纤维蛋白,血小板及白细胞聚集而成,细菌隐藏于其中,该处缺乏毛细血管,较少吞噬细胞浸润,因而药物难以达到深部,且细菌难以被吞噬,此为细菌得以长期存在的原因。  赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死,其周边有淋巴细胞,纤维细胞及巨细胞浸润。

4、坏死细胞周围有新生毛细血管,结缔组织及肉芽组织,当炎症消退,赘生物纤维化,表面为内皮细胞所覆盖,经治疗痊愈的病例,三个月才能完全愈合,未治愈的病例,愈合与炎症反应交叉存在。赘生物大而易碎,脱落可致脏器及周围动脉栓塞,如肾、脑、脾、肠系膜及四肢等,先心病并感染性心内膜炎病例,多并发肺栓塞,局部细菌滋长可使瓣叶产生溃疡或穿孔,腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤。抗原-抗体复合物在肾血管球沉积,可发生肾血管球性肾炎,由于免疫反应引起小动脉内膜增生,阻塞及小血管周围炎,表现为皮肤及粘膜的淤点,发生于手指、足趾末端的掌面,稍高于皮面,有压痛,5-15mm大小,称奥氏(Osler)结节,后掌及足趾有

5、数毫米大小的紫红色斑点,称为Janeway氏结节。临床表现  大多数病例起病缓慢,低热、乏力、疲倦,少数起病急,有寒战、高热或栓塞现象,部分患者起病前有口腔手术,呼吸道感染,流产或分娩的病史。  一、全身性感染发热最常见,常呈原因不明的持续发热一周以上,不规则低热,多在37.5℃-39℃之间,也可为间歇热或弛张热,伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大,晚期可有杵状指。  二、心脏表现固有的心脏病的体征,由于赘生物的增长或脱落,瓣膜、腱索的破坏,杂音多变,或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在,晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔,可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞,心律失

6、常少见,可有早搏或心房纤颤。  三、栓塞现象及血管病损  (一)皮肤及粘膜病损由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血,或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点,在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节,也可在手掌或足部有小结节状出血点(Janewey结节),无压痛。  (二)脑血管病损可有以下几种表现:  ①脑膜脑炎类似结核性脑膜炎,脑脊液压力增高,蛋白及白细胞计数增加,氯化物或糖定量正常。②脑出血有持续性头痛或脑膜刺激症状,系由于细菌性动脉瘤破裂引起。③脑栓塞病人发热,突然出现瘫痪或失明。④中心视网膜栓塞可引起突然失明。

7、  (三)肾栓塞最常见,约占1/2病例,有肉眼或镜下血尿,严重肾功能不全常由于细菌感染后,抗原-抗体复合物在肾血管球内沉积,引起肾血管球性肾炎的结果。  (四)肺栓塞常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例,赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面,发病急,胸痛,呼吸困难,咳血,紫绀或休克。若梗塞面积小,也可无明显症状。  此外,还可有冠状动脉栓塞,表现为急性梗塞,脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛,有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞,表现为急腹症,血便等。四肢动脉栓塞

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