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1、哮喘湿疹与肥胖儿童之间的相关性研究【关键词】湿疹 哮喘是儿童呼吸系统的常见病,多发病。其发病率和病死率呈逐年上升的趋势。1993年全国儿科哮喘协作组报告我国哮喘患病率在0.11%～2.03%之间，但随后哮喘患病率逐年增加，到2000年已达0.85%～3.52%之间,而近几年的增速有加快趋势［１］。婴儿湿疹是婴儿时期一种常见的有明显皮肤反应的炎症性疾病,极少发生于成人,３０％左右的患儿发生哮喘。近年来肥胖症的发病率也在不断上升,国外曾有研究［２］认为肥胖是哮喘发病的一种相关因素。本研究以有湿疹病史的哮喘肥胖儿与哮喘非肥胖儿为对象,探讨哮喘病、湿疹与肥胖儿童之间的相关性。 1资料与方法
2、 1.1一般资料200５年１月至２００６年12月在本院小儿呼吸专科门诊的3～14岁哮喘患儿共4562例,根据体重指数(BMI)筛查出哮喘肥胖儿童共358例,采用电脑随机抽样,从哮喘肥胖儿中抽出100例,另外从大样本中抽取哮喘非肥胖儿100例为对照组,两组在年龄、性别上无统计学差异(P>0.05)。 1.2研究方法5所有患儿均由课题组成员进行问诊、采集病史及体格检查(身高、体重、腹围、臀围由同一衡器测定)；实验方法:(1)血嗜酸性粒细胞计数采用VCS总体评价法,仪器为美国BECKMAN公司的LH750型血常规分析仪。(2)肺功能测定用德国JAEGER公司的Flowscreen型
3、肺功能机,测FVC、FEF、FEV1值,重复测量3次,由电脑自动选择最佳一次测量结果,作为测量结果。 1.3统计学处理用SPSS21010软件，采用t及χ２检验。 2结果 4562例哮喘中有肥胖儿358例,总发病率为7.84%,其中男275例(占6.02%),女83例(占1.82%)。哮喘肥胖儿患过敏性鼻炎42例,对照组23例(P<0.01)；哮喘肥胖儿食物过敏21例,对照组8例(P<0.05)；哮喘肥胖儿患湿疹57例,对照组25例(P<0.01)。哮喘肥胖组FEV1(1322±517)ml,对照组FEV1(1712±619)ml,P<0.05；哮喘肥胖儿
4、EOS(350±85)ml,对照组(250±66)ml(P<0.05)。 3讨论 5随着现代医学的发展,支气管哮喘被证实是由多基因遗传为内因，由多种环境因素，包括感染、空气污染，过敏源等为外在因素相互影响，并由多种细胞，如嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性细胞、气管上皮细胞等和细胞组织参与的气道慢性炎症，是一种常见的变态反应性疾病［３］。婴儿湿疹又称特应性皮炎或遗传过敏性湿疹,是婴儿时期的一种常见的有明显皮肤反应的炎症性疾病,国外有报道［４］该病与支气管哮喘有共同的等位遗传基因，如5q31-q33、14q11、11q13等，而大约30%～50%患儿在他们的皮
5、肤症状消退后发生了呼吸道变态反应，其中大约30%左右的患儿后来发生了支气管哮喘，对患儿及家属带来很多痛苦和负担。而肥胖患者易发生哮喘,可能与以下因素有关:肥胖患者易发生胃食管反流,可通过迷走神经介导引起支气管的反射性收缩,反流物吸入气道,刺激呼吸道的迷走神经,引起支气管痉挛,食管内酸性过高可致支气管高反应性;在肥胖者体内,由于富含芳香酶的脂肪组织的堆积,促进体内雄激素转化为雌激素,雌激素有促进嗜酸性粒细胞粘附、浸润和脱颗粒以及增加抗体的产生等作用,加重哮喘的慢性炎性过程。EOS及其细胞组织在哮喘发病机制中起重要作用,参与了气道慢性炎症的形成，许多研究证实哮喘严重程度与外周血、痰液、支气
6、管粘膜活检、支气管肺泡灌洗液(BALE)中EOS水平及其产物相关;激活的E0S可释放颗粒蛋白、白三烯和血小板激活因子等，引起组织损伤、支气管收缩、粘液分泌、血管通透性增加等一系列炎症反应，导致气道反应性增加和哮喘发作，因此EOS已经成为哮喘治疗的一个有力的标靶［５］。本次研究显示在哮喘肥胖儿与对照组的比较中发现,哮喘肥胖儿婴儿湿疹发病率和EOS明显高于对照组(P<0.01;P<0.05)。说明哮喘肥胖儿更具过敏性体质,两者之间存在一定的相关性。哮喘肥胖儿的肺功能较对照组差(P<0.05),发病程度中度以上占556.33%,对照组占35.23%,明显高于对照组。可能与肥
7、胖儿呼吸表浅,身体负荷较重有关,说明哮喘肥胖儿的气道受阻情况更严重一些,发病较重。本次调查还发现婴幼儿哮喘以男性为多，而随着年龄的增长，这个差别逐步变的不那么明显，原因可能是社会和生物学因素共同作用所致，城市女孩更易于受生活方式的变化，影响其对过敏性疾病的抵抗力，另一方面男孩户外活动的增强对发展为过敏性疾病有保护作用，因此对有过敏性疾病，特别是患哮喘的肥胖儿童来说，适当的户外运动是十分必要的［６］。【参考文献】 1曹玲，陈育智，马煜.中国城市
