主动脉夹层分离6例病历临床分析

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1、主动脉夹层分离6例病历临床分析主动脉夹层分离（AorticDissectionAD）是由于主动脉中层滋养血管的破裂，即随着管壁内血肿的形成，局部出血，然后继发内膜破裂，造成内膜撕裂，AD可沿着主动脉壁延伸剥离，引起严重的心血管病急症，起病急，进展快，病情复杂，预后凶险。临床尽快明确诊断是治疗的关键。1对象和方法分析我院2006年1月～2011年8月共收治11例AD的病人，其中男性8例，女性3例，年龄29～70岁，主要表现剧烈疼痛、晕厥、休克等症状。2结果入院时或入院后误诊5例，男性4例，女性1例，年龄29～70岁之间。其中3例病人出

2、现心前区剧烈疼痛，心电图有心肌缺血表现，诊断为急性冠脉综合征；1例剧烈腹痛并伴有恶心、呕吐症状，误诊为急腹症；1例病人因左侧胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血误诊为肺栓塞。3讨论43.1急性主动脉夹层是较少见而严重的血管疾病，但并非十分罕见。在工业化国家其发生率可能超过每年100-200/10万人口，是主动脉最常见的一种严重疾病[1]。主动脉夹层分离的病因包括高血压、遗传疾病、创伤、妊娠、梅毒、血管炎、系统性红斑狼疮及马凡综合征。发病高峰在50-60岁之间，男：女=2～3：1[2、3]。由于夹层血肿，压迫周围软组织或波及主动脉大分支，可引起

3、相应器官损害的临床症状和体征，最突出的表现为突发难以忍受的撕裂样、刀割样剧痛，伴有大汗淋漓、恶心呕吐，可沿夹层分离方向放射到头颈、腹部、下肢，累及肾动脉时引起腰痛；急性期休克，血压不降反升，血压改变与休克表现不呈平行关系。波及冠状动脉引起急性心肌梗死可有心电图及心肌酶谱改变，临床误诊为急性冠脉综合征。有的患者症状酷似消化系统疾病，常被误诊为急性胰腺炎、肠系膜动脉栓塞、胆石症等急腹症[4、5]。误诊为急性冠脉综合征的3例患者，均有剧烈的胸前区疼痛，且心电图有缺血改变。AD的胸痛表现为剧痛，其典型的疼痛是突然发生的，开始阶段就是从未有过

4、的剧痛，而心肌梗死的疼痛发作是逐渐增加的。AD还有个重要特点：当夹层分离沿主动脉伸展时，疼痛具有沿着夹层分离的走向逐步向其他部位转移的趋势[6]，当AD累及冠状动脉时，尤其易影响右冠状动脉引起急性心肌梗死（AMI），可使AD症状模糊不清，易疏忽AD。此外，这样的误诊结果对溶栓及抗凝治疗会是灾难性的。因此判断AMI（尤其下壁AMI）在溶栓或抗凝治疗之前，仔细考虑潜在的AD可能，显然是非常必要的。43.2治疗:积极的药物治疗首先由Wheat等提出[7]，他们确立药物治疗的两个首要目标即降低收缩压和减弱左室收缩力（dp/dt）。左室收缩力

5、是作用于主动脉壁的主要压力，对主动脉夹层分离的形成和扩展都起作用。现在几乎所有明确诊断都接受药物治疗，此外对一些病人，特别是远端夹层分离病人，它是长期治疗的首选方法。首要的治疗目的在于解除疼痛，并将收缩压降至100-120mmHg，平均压60-70mmHg，首选β-受体阻滞剂，即可降压，又可降低dp/dt。高效血管扩张剂硝普钠能紧急降低动脉压十分有效。单独使用时，硝普钠可使dp/dt升高，这一作用可能潜在地促进夹层分离的扩展，因此，同时使用足够剂量的β-受体阻滞剂是十分必要的。但存在β-受体阻滞剂禁忌症时（窦缓、哮喘、Ⅱo或ⅢoAV

6、B等）应考虑应用钙离子阻滞剂，选择具有血管扩张和负性肌力作用的地尔硫和维拉帕米，当分离的内膜片损害一侧或双侧肾动脉时，导致顽固性高血压，可用ACEI类药物。3.3近年来，随着多种影像技术的进展及对本病的认识，早期确诊明显提高，但由于病变累及部位广泛，临床表现各不相同，有时症状十分轻微不典型，部分学者认为对该病认识不足及采集病史不全面是导致漏诊、误诊的重要原因[12]。此病来势凶险，预后差，所以要求急诊及心血管医生要熟悉该病的临床表现，高度怀疑者，必须在全面询问病史，认真查体的基础上，辅以CT、MRI、超声多普勒等检查，以明确诊断，以

7、免延误治疗时机，影响治疗，造成不良后果。参考文献[1]董承琅,陶寿琪,陈灏珠.实用心脏病学3版,上海:上海科学技术出版社.1993.871～874.[2]GoldmanL,AusielloO,CecilTextbookofMedicine.22thed.Phyladelphia:Saunders,2003.462～464.[3]段志泉,张强.主编.实用血管学外科学.沈阳:辽宁科学技术出版社,194[4]杜家胜.主动脉夹层误诊7例分析[J].现代医药卫生,2005,21(17):2339～2340.[5]盖东和,韩贵云.降主动脉夹层误

8、诊为急性阑尾炎[J].[6]陈灏珠主译.心脏病学5版.北京人民出版社.2000年1409.[7]孙桂芳,王文英,孙录梅.主动脉夹层误诊原因及防范措施探讨[J].实用心脑肺血管病杂志.2005,13(6):383.4