上皮型钙粘附蛋白和层粘连蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的表达及意义

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1、上皮型钙粘附蛋白和层粘连蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的表达及意义作者:刘景瑜,安瑞芳,张晨,王姝【关键词】葡萄胎摘要:目的探讨上皮型钙粘附蛋白(Ecad)和层粘连蛋白(LN)在妊娠滋养细胞疾病(GTD)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学(SP法)检测74例GTD中Ecad和LN的表达情况。结果在GTD中,Ecad的正常表达率和LN强表达率分别为37.8%(28/74)和64.86%(48/74),显著低于正常绒毛组织。在葡萄胎(HM)、侵蚀性葡萄胎(IM)及绒毛膜癌(CC)中Ecad的正常表达率分别为53.3%、31.25%和16

2、.67%;LN的强表达率分别为80%、56.25%和50%。随着GTD恶性程度的增加,Ecad的正常表达率及LN的强表达率逐渐降低,且与正常绒毛组织有显著差异。结论Ecad及LN的表达与GTD的发生、恶变及侵袭有关系;对Ecad与LN表达的监测有助于预测GTD的发展趋势及提示治疗效果。  关键词:妊娠滋养细胞疾病;葡萄胎;侵蚀性葡萄胎;绒毛膜癌;层粘连蛋白  TheexpressionofEcadherinandLamininingestational trophoblasticdiseasesandtheirsignifica

3、nce13  ABSTRACT:ObjectiveToexploretheexpressionsofEcadherin(Ecad)andLaminin(LN)ingestationaltrophoblasticdiseases(GTD)andtheirsignificance.MethodsTheexpressionofEcadherinandLNin74casesgestationaldiseaseswasdetectedbyimmunohistochemical(SP)method.ResultsThenormalexpre

4、ssionratesofEcadandthestrongexpressionratesofLNinGTDwere37.8%(28/74)and64.86%(48/74),respectively,andweresignificantlylowerthanthoseinnormalvillustissue.InHM(hydatidiformmole),IM(invasivemode)andCC(choriocarcinoma),thenormalexpressionratesofEcadwere53.3%,31.25%and16.

5、67%,respectively;thestrongexpressionratesofLNwere80%,56.25%and50%,respectively.WiththedevelopmentofGTDmalignancy,thenormalexpressionratesofEcadandthestrongexpressionratesofLNdeclinedgraduallyandweresignificantlydifferentfromthoseofnormalvillus.Thedecreasingexpression

6、ofthebothwereassociatedwiththedevelopment,malignanceandinvasivenessofGTD.InGTD,therewerenosignificantrelationshipbetweenthenormalexpressionofEcadandthestrongexpressionofLN.ConclusionTheexpressionoftheEcadandLNareassociatedwiththedevelopment,malignanceandinvasivenesso

7、fGTD.Thecombinationofthemis13helpfulforthediagnosisofGTD,anditsvaluabletopredicttheprogresstrendandprognosisofGTD.  KEYWORDS:gestationaltrophoblasticdisease;hydatidiformmole;invasivetoole;choriocarcinoma;Ecadherin;laminin  妊娠滋养细胞疾病(gestationaltrophoblasticdisease,GTD

8、)是一组来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病,其中包括葡萄胎(hydatidiformmole,HM),侵蚀性葡萄胎(invasivemole,IM)和绒毛膜癌(choriocarcinoma,CC)。滋养细胞生物行为具有某些肿瘤细胞的特性,其异常增生导致GTD的机理仍

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