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时间:2018-08-01
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1、中枢性降压药可乐定和利美尼定降压作用的疗效比较【关键词】可乐定笔者观察中枢性降压药可乐定和利美尼定对高血压78例的疗效和安全性,现报告如下。 1资料与方法1.1病例选择将78例患者随机分两组,可乐定组39例(A组),男25例,女14例;年龄55~65岁(平均60±5岁);其中轻度高血压18例,中度高血压21例。利美尼定组39例(B组),男24例,女15例;年龄56~68岁(平均62±5岁);其中轻度高血压17例,中度高血压22例。诊断符合WHO标准,且入选病例无下列情况:(1)单纯收缩性高血压
2、;(2)重度高血压;(3)异位心动过速或心率<60次/min;(4)恶性肿瘤及严重心肝肾功能衰竭;(5)心梗及脑卒中史;(6)胰岛素依赖性糖尿病;(7)疑有支气管炎、哮喘、心力衰竭病史等。1.2观察方法7原服降压药者停药2周后开始观察,A组每日上午口服可乐定剂量为0.15mg/d,B组每日上午口服利美尼定剂量为1mg/d,服用1周后血压未降至正常,第2周两种药物每日剂量均增加1倍,两组疗程均为4周,两组进行服药后24h无创动态血压测量。1.3疗效判断按1993年国家卫生部药政局颁布的降压疗效标准
3、评定。显效:(1)舒张压下降10mmHg以上,并达到正常范围;(2)舒张压下降20mmHg以上,但未达到正常,须具备其中一项。有效:(1)舒张压下降不到10mmHg,但已达到正常范围;(2)舒张压下降10~19mmHg,但未达到正常范围;(3)收缩压较治疗前下降30mmHg以上,须具备其中一项。无效:未达到以上标准者。1.4统计学处理组内、组间数据均以t检验处理,有效率用卡方检验处理,数据用x±s表示。 2结果2.1有效率A组显效30例(76.9%),有效6例(15.4%),无效3例(8%),
4、总有效率92.3%;B组显效33例(84.6%),有效4例(10.2%),无效2例(5%),总有效率94.9%,两组比较差异无显著性(P>0.05)。2.2治疗对血压的影响7两组在服药后1周血压即有显著下降,以后随疗程延长,血压进一步下降,与治疗前比较两组差异均有显著性(P<0.05),两组间比较差异无显著性。2.3动态血压的变化(1)血压的负荷:以测血压值日间≥140/90mmHg,夜间血压≥120/80mmHg者占总测值的百分比计,两组治疗后均有下降,与用药前差异有显著性(P<0.05)。(
5、2)降压T/P比值:可乐定组T/P值变异范围为32%~61%(平均40%±8%),利美尼定组T/P值变异范围为50%~69%,(平均60%±6%)。(3)对血压昼夜模式的影响:78例患者中有52例有血压昼夜模式,A组34例,B组18例。两药都对血压昼夜模式无明显影响。2.4心率两组治疗对心率均有影响,两组心率均减慢。2.5不良反应A组口干5例,瞌睡2例,便秘1例;B组无明显不良反应。两组比较差异有显著性(P<0.05),无需停药治疗。3讨论成人正常血压:收缩压≤140mmHg,舒张压≤90mmH
6、g。凡收缩压≥140mmgHg,舒张压≥95mmHg者为高血压。收缩压标准随年龄增长而增高,临床一般以舒张压为主[1]。高血压分为缓进型(一、二、三期高血压)和急进型(恶性高血压)。7血压暂时剧烈升高至200/130mmHg以上者称为高血压危象[2]。高血压病人出现脑部危象(脑出血、脑水肿等)称为高血压脑病。全身小动脉痉挛使外周阻力增加是高血压发病的主要原因,其次是水钠潴留使血容量增加所致[3]。情绪波动等引起大脑皮层内兴奋与抑制过程平衡失调,发生以兴奋过程占优势的皮层功能紊乱,失去了对延髓血管
7、运动中枢的正常调节,使血管运动中枢兴奋性升高,同时使交感神经兴奋性升高,交感神经末梢释放去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放肾上腺素增加,引起全身小动脉发生痉挛性收缩,外周阻力增加,产生高血压。长时间小动脉痉挛性收缩,一方面使管壁发生透明变性和纤维组织增生,使动脉硬化,加重高血压;另一方面可使肾脏缺血,肾素分泌增加,使“肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统”作用增强,产生更多的血管紧张素Ⅱ,使全身小动脉痉挛性收缩,更巩固了升高的血压;它还能刺激肾上腺皮质释放醛固酮,产生水钠潴留,使血容量增加,进一步加
8、重了高血压。肾素是肾小球旁器细胞分泌的一种蛋白水解酶,它促进血管紧张素原(由肝脏产生的一种α2-球蛋白)分解为血管紧张素Ⅰ,在肺血管紧张素转换酶作用下,迅速分解为血管紧张素Ⅱ,后者升压作用为NA的100倍,它同时还能促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,血容量增加。据此还可将高血压分为:血管收缩性高血压和容量性高血压。肾脏存在一种“激肽-前列腺素(K-P)系统”。前列腺素(P7G)为肾髓质乳头部位间质细胞分泌的抗高血压激素。肾脏激肽可兴奋磷脂酶A2,促进PG合成。PG具有强大的直接的扩张血
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