急慢性胃炎的听课笔记

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1、急慢性胃炎的听课笔记一.胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。有一段口诀:食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。胃的运动神经包括交感

2、神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。（二）十二指肠的解剖十二指肠悬韧带是空肠起始部的标志．二．急性胃炎（一）病因和发病机制：　　　1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①感染；②药物；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。记住最主要的病因是：非甾体类抗炎药(NSAIDs)2.发病机制：(1)应激原，如严重的脏器疾病，大手术，大

3、面积烧伤，休克或颅内病　　　　　　　　　　变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引　　　　　　　　　　起慢性胃炎　　　　　　　　（2）非甾体类抗炎药，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，　　　　　　　　　　　其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．　　　　　　　　（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，　　　　　　　　　　引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．　　　　　　　　（4）十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和　　　

4、　　　　　　　　其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂．　　　　HP和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素（二）临床表现　上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。　　　　1.由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。　　　　2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，　　　　　可出现脱水，甚至低血压。　　　　3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。　　　　4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于

5、胃镜下表现为急性胃炎。　　　　急性胃炎不会出现黄胆，要记住啊！（一）诊断　　确诊则有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。（二）治疗：　　1.对症治疗、去除病因。解痉止痛药物对症处理，可缓解疼痛，避免服用对胃有刺激性的食物及药物等。若为细菌感染所致，应给予抗感染治疗。　　2.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（首选），降低胃内酸度　　3.可用

6、硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。　　4.合理饮食，减少食物对胃黏膜刺激，减轻胃负担。　　5.对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采用冰生理盐水100～200ml加去甲肾上腺素8～16mg口服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。三．慢性胃炎（一）病因和发病机制1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。记住这个就行了．不良饮食　　　　　　　　　　　　　　和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反　　　　　　　　　　　　　　复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性

7、食物、饮　　　　　　　　　　　　　　食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、　　　　　　　　　　　　　　氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还　　　　　　　　　　　　　　　可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总　　　　　　　　　　　　　　　数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因　　　　　　　　　　　　　　　　子丧失。引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特

8、征是炎症、萎缩和肠化生，任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变．最终发展为癌．胃小凹处上皮好发不典型增生．炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。　慢性胃炎好发部位胃小弯，胃角处．癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性溃疡性结肠炎，肝硬化，胃溃疡（三）临床表现　　慢性胃炎症状轻或者无