发热的种类及治疗

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1、发热Fever急诊医学部席佳佳发热的典型表现体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒、寒战乏力、肌肉酸痛高热期自觉酷热皮肤干燥、发红体温下降期出汗、皮肤血管扩张?讲授内容概念、发热原因发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则概述体温生理性病理性急性发热慢性发热发热的概念机体在内、外致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。调节性体温升高含有致热成分的物质，能引起机体发热。致热原发热激活物能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内源性致热原的物质。发热的原因发热激活物种类（一）感染性

2、因素（占临床发热的50-60%）（1）细菌与毒素革兰氏阴性细菌----内毒素（ET）革兰氏阳性细菌----外毒素（2）病毒、螺旋体（3）真菌（5）寄生虫1.抗原抗体复合物（antigen-antibodycomplexes,Ag-Ab）2.组织损伤和坏死3.体内某些类固醇“苯胆烷醇酮”4.致炎物硅酸结晶、尿酸结晶（二）非感染性因素发热激活物种类讲授内容概念、发热原因发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则发热的3个基本环节。1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放EP；（

3、内生致热原（EP）：发热激活物作用于产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质）2.体温调节中枢“调定点”上移；3.调温反应：产热大于散热，体温升高。一、内生致热源的信息传递激活物产EP细胞EP作用于中枢二、体温调节中枢调定点的上移(一)体温调节中枢视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。EP“调定点”上移（二）体温中枢“调定点”上移？三、调温反应体温调节中枢“调定点”上移交感神经皮肤血管收缩散热产热体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经发热发病学基本环节示意图直接OVLT下丘脑EPNa

4、+/Ca2+cAMPPGE“调定点”上移皮肤血管收缩散热骨骼肌寒战产热体温升高致病微生物内毒素外毒素抗原抗体复合物类固醇致炎物发热激活物单核细胞①②③讲授内容概述发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37C42C体温正常体温上升期体温高峰期体温下降期调定点上移调定点恢复体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张热代谢特点产热>散热产热=散热，高水平调节产热散热交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神

5、经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张“调定点”回复至正常，中心体温>“调定点”，散热反应。？讲授内容概述发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则常见急性发热病因分类急性感染性疾病病毒性、细菌性感染、支原体、衣原体、立克次体，寄生虫急性非感染性发热结缔组织病（风湿热、狼疮、成人Still病等）、肿瘤性疾病、代谢性疾病（甲状腺、垂体危象，痛风）、栓塞性疾病、药物热、其他（热射病等）诊断1.病史（注意老人及免疫力低下者

6、）2.体格检查（全身检查神志、心率、呼吸，头颈部、胸部、皮肤四肢检查）3.辅助检查（常规检查、胸部影像、炎症标志物、抗体、微生物培养+药敏）处理原则1.病因治疗2.快速评估，密切监测生命体征，如出现神志改变、呼吸困难、血流动力学不稳定时，立即予以监护、氧疗、建立静脉通道、呼吸支持，尽早收入ICU。处理原则3.急诊处理a.解热治疗：对症治疗（物理降温、非甾体类，降温时防止骤降）b.抗生素治疗（初步经验性抗生素，根据病原学结果针对性用药）c.综合治疗（抗休克、人工气道、机械通气）处理原则4.加强护理，注意营养支持，保持水电解质代谢平衡。注意

7、体温的高低并不是判断疾病危重程度的唯一依据。2.对于急性发热，需要快速评估病情。3.发热患者中部分具有呼吸道或消化道传染性，早期预检分诊，隔离，减少传染病医源性传播和流行。谢谢大家聆听