生理-gugu_tobacco

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1、第二章细胞的基本功能1.细胞膜的跨膜转运功能的分类。被动转运主动转运单纯扩散易化扩散原发性继发性通道载体2.静息电位和动作电位的概念及其主要的产生机理。RP：概念：指细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于胞膜内、外两侧的电位差。机理：条件：①静息状态下细胞膜内、外离子分布不均（外Na+、Cl-；内K+、A-）；②静息状态下细胞膜对各种离子的通透性不同（K+＞Cl-＞Na+＞A-）。过程：促使K+外流的动力：膜两侧[K+]的浓度差阻止K+外流的阻力：膜两侧的电位差当动力（浓度差）=阻力（电位差）K+的跨膜净通量=零，此

2、时的电位差值称为K+的平衡电位。静息电位主要是由K+外流所造成。AP：概念：在原有静息电位的基础上，如果胞膜收到一个适当的刺激，其膜电位会发生一次迅速的、短暂的、可扩布性的电位波动，这种膜电位的波动称为动作电位，是细胞兴奋的标志。机理：条件：①膜内外存在[Na+]的浓度差：[Na+]i：[Na+]o≈1：10②膜收到刺激时，对Na+的通透性突然增加：即细胞膜上的电压门控性Na+通道激活开放。过程：①去极相：Na+通道开放，Na+快速内流形成。②复极相：K+外流形成（Na+通道失活）。③后电位：负：K+蓄积于膜外而进

3、一步组织K+的外流所致。正：[Na+]i↑、[K+]o↑→激活Na+-K+泵，泵出3Na+泵入2K+，直至回复到静息电位。3.举例说明细胞膜跨膜电位的五种状态。①极化：外正内负的状态。（举例略）②超极化：静息电位的绝对值增大（如-70→-90mV）。③去极化/除极：膜内、外电位差向小于RP值的方向变化的过程。（如-70→-50mV）。④反极化/超射：细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。（举例略）⑤复极化：胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。（举例略）4.单一神经或肌细胞动作电位的特性。①“全或

4、无”定律：1）刺激＜阈值，无AP；2）刺激≥阈值，有AP，且AP幅度不随刺激强度变化而变化。②不衰减传导：AP传播过程中幅度和波形不因传导距离的加大而改变。5.何谓骨骼肌的兴奋—收缩耦联？其中的关键因子、结构基础是什么？概念：将肌细胞膜兴奋的电变化和肌纤维收缩联系起来的中介过程。关键因子：Ca2+结构基础：横管系统、肌质网、三联管。第四章血液循环1.心室肌细胞、窦房结细胞跨膜电位的离子基础分别如何？心室肌细胞：RP：K+的平衡电位AP：0期（去极期）Na+快速内流；1期（快速复极初期）Na+内流停止，K+外流；2期

5、（缓慢复极期、平台期）Ca2+缓慢内流，K+缓慢外流；3期（快速复极末期）Ca2+内流停止，K+外流增强；4期（静息期）Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体。窦房结细胞：AP：0期（去极化）：Ca2+内流；3期（复极化）：K+外流，Ca2+内流逐渐停止；4期（自动去极化）：机制较复杂。2.动脉血压是如何形成的？有哪些影响因素？等容收缩期：心室开始收缩→室内压↑↑→房室瓣关闭（第一心音）→心室继续收缩；快速射血期：心室继续收缩→室内压＞动脉压→动脉瓣开放→迅速射血入A（2/3）→心室容积↓↓；减慢射血期：心室继续射

6、血（1/3）→心室容积继续↓→心肌收缩力↓；等容舒张期：心室开始舒张→室内压↓→动脉瓣关闭（第二心音）→心室继续舒张→室内压↓↓（＞房内压）；快速充盈期：心室继续舒张→室内压↓（＜房内压）→房室瓣开放→迅速从心房&大V抽血（2/3）→心室容积↑↑；减慢充盈期：心室继续舒张→室内压↓（＜房内压）→继续从心房&大V抽血（1/3）→心室容积↑；心房收缩期：心房收缩→房内压↑（＞室内压）→射血入心室→心室容积达到max。影响因素：1）心脏收缩和舒张造成心室和心房以及心室和动脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力；2）心脏和

7、大动脉内瓣膜的定向启闭控制着血流的方向。3.如何区分第一心音和第二心音？第一心音：房室瓣关闭所引起；音调较低，持续时间较长；标志心室收缩期的开始。第二心音：动脉瓣关闭所引起；音调较高，持续时间较短；标志心室舒张期的开始。4.正常心电图的波形及其意义。P波：两心房去极过程；QRS波：两心室去极过程；T波：两心室复极化过程。5.微循环的三条通路及其生理意义。1）直捷通路（骨骼肌）：促进血液回心，保证循环血量。微A→后微A→通血Cap→微V2）动—静脉短路（皮肤）：调节体温。微A→动静脉吻合支→微V3）迂回通路：营养通路

8、，是物质交换的主要场所。微A→后微A→Cap前括约肌→真Cap网→微V6.支配心脏和血管的神经有哪些？作用如何？自主神经主要支配作用心交感神经左心房肌、心室肌心肌收缩力↑右窦房结心率↑心迷走神经左房室结（房室交界）传导速度↓右窦房结心率↓1）心脏受交感和迷走双重神经支配；2）两种神经的作用相互拮抗；3）迷走神经的作用强于交感神经，成为迷走优势。7.试述降压反