综合防控猪蓝耳病新法

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1、综合防控猪蓝耳病新法养殖与饲料2011年第4期动物疾病防治.17.综合防控猪蓝耳病新法万遂如中国畜牧兽医学会家畜传染病学分会,长春130122猪蓝耳病(PRRS)于1987年在养猪业发达国家发生以来,现已遍及全球.我国1996年由哈尔滨兽医研究所首次分离到蓝耳病病毒(PRRSV),证实了本病在我国的存在.十几年来,蓝耳病多次在我国猪群中暴发流行,2006年出现了高致病性蓝耳病毒株,致使蓝耳病在猪群中持续流行.猪群长期带毒,疫情越来越严重,给防控工作带来很大的麻烦,也给养猪业造成了重大的经济损失.1猪蓝耳病特性的概述1.1蓝耳病病毒的变异特性蓝耳病

2、病毒(PRRSV)为单股正链RNA病毒,在已知的RNA病毒中,PRRSV是变异率较高的病毒之一.当前我国猪群中流行的PRRSV流行株呈现多样化趋势,不同毒株之间出现基因重组,活疫苗毒株与流行毒株重组,一个猪场或一个猪群可能同时存在经典蓝耳病病毒与高致病性蓝耳病病毒(HP-PRRSV),并同属于美洲型.2个病毒株之间,存在差异,主要表现在:HP-PRRSV在非结构蛋白2(NSP2)中存在30个氨基酸的缺失,其毒力及致病力增强,以病毒接种健康实验猪死亡率高达40%~100,病猪发热,肺炎症状明显,并伴有神经症状;而经典PRRSV致病性较温和,死亡率不

3、高.经典蓝耳病病毒代表毒株有CH—la株,BJ一4株,YA1株等;高致病性蓝耳病病毒(HP—PRRSV)代表株有JxA1株,HuN4株,SYO608株等.近来研究证实HP-PRRSV是由国内经典蓝耳病CH一1a毒株逐步演变而来的,已成为当前我国猪群中引发蓝耳病的主要流行毒株,占据绝对优势.HP_PRRSV随着免疫压力的增大,还在逐步变异,这种收稿日期:2010—03—07万遂如,男,硕士生导师.变异主要表现在个别核苷酸发生突变与基因缺失等.2010年杨汉春教授报道,对HR.PRRSV的监测发现,猪群中高致病性蓝耳病病毒发生变异,其氨基酸出现缺失与

4、插入,并导致其毒力增强.这必将会增加我国猪蓝耳病发生的复杂性,加重了防控本病的难度.1.2蓝耳病病毒具有超强的逃避或调控机体免疫监视的能力近来研究表明,蓝耳病病毒氨基酸N44糖链与其前一个N糖链之间正好是病毒的中和表位,由于存在空间位阻作用而影响中和抗体对中和表位的有效识别,从而降低了中和抗体的中和作用,使蓝耳病病毒能够逃避机体的清除与免疫保护,致使病毒在猪群中长期存在,带毒达2~3年之久,呈现持续性感染,长期向外排毒,难以根除,增大了本病的防控难度.1.3蓝耳病病毒抗体依赖性增强作用(ADE)抗体依赖性增强作用(ADE)即当体液抗体存在时,蓝耳

5、病病毒在细胞上复制病毒的能力反而增强.当猪体感染病毒后,产生的体液抗体,不但不能干扰病毒繁殖,而且体液抗体对PRRSV的感染还具有促进作用,使PRRSV的增殖与复制反而得到加强,说明体液免疫不能有效地保护猪只不发病.l_4蓝耳病病毒能产生免疫抑制蓝耳病病毒能降低肺泡巨噬细胞的功能,诱导肺泡巨噬细胞,血液内巨噬细胞和单核细胞等发生凋亡;引发外周淋巴细胞中的T细胞亚群发生异常改变;对B细胞的功能和体内细胞因子的生产都会产生不良影响.因而造成了猪体系统受到免疫抑制,导致机体免疫力下降,易诱发多种病原混合感染.18.动物疾病防治养殖与饲料2011年第4期

6、与继发感染,致使猪只发病死亡.1.5蓝耳病疫苗产生免疫力的滞缓性猪只接种疫苗后14d产生体液免疫抗体,25d后达到最高值,35d后消失.尽管PRRSV能诱导机体产生较高水平的体液抗体,但由于中和抗体出现缓慢,临床上PRRSV仍表现为长期的持续性感染,说明体液免疫保护作用并不完全.PRRSV感染猪体后,28d出现抗原特异性的淋巴细胞增生,在第49天达到高峰,第77天开始下降;病毒还能刺激辅助性T细胞(TH)和杀伤性细胞(TC)产生,说明PRRSV可以诱导猪体产生强烈的细胞免疫反应.但由于中和抗体出现缓慢,影响机体获得免疫保护.蓝耳病疫苗的免疫,同源

7、性疫苗免疫力比异源性疫苗的免疫力要高,交叉保护作用,不同的毒株有高有低,差别很大.这就造成用蓝耳病弱毒活疫苗免疫接种,有的猪场效果很好,有的猪场效果不理想.但由于中和抗体出现缓慢,严重影响机体获得免疫保护.1.6防控蓝耳病的复杂性与长期性当前我国蓝耳病病毒(PRRSV)流行毒株呈现多样化趋势,毒株变异加剧,不同毒株之间出现重组,疫苗毒株与流行毒株重组,高致病性毒株(HP_PRRSV)也发生变异,这必将使我国猪蓝耳病发生与流行的复杂性与防控难度增大.同时,由于我国猪群中蓝耳病阳性检出率很高,特别是生产母猪,种公猪和后备母猪隐性带毒(可达2~3年之久

8、)持续性感染并长期向外排毒,通过引种与市场流动,经垂直传播与水平传播感染新的猪群,致使病毒在猪群中形成恶性循环链,导致疫病长期在猪群中存

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