缺氧等因素对呼吸运动的影响

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1、实验人员：实验日期：2011年10月26日室温：24℃大气压：1个标准大气压实验名称：缺氧等因素对呼吸运动的影响（一）实验目的：观察缺氧等因素造成血液中化学因素改变后对呼吸运动的影响，加深理解呼吸运动的反射性调节。（二）实验对象：家兔（三）实验步骤：（略）（四）实验结果：缺氧等因素对呼吸运动影响的波形图上升支→呼气；下降支→吸气；幅度→呼吸深浅；波间隔→呼吸快慢（频率）。由上图可知：增加吸入气中的CO2、轻度缺氧、增加无效腔、注射乳酸后，家兔的呼吸加深加快；切断动物迷走神经后，呼吸深慢，吸气时间延长。（五）讨论：机体与外界环境之间的气

2、体交换过程称为呼吸。通过呼吸，机体从外界环境摄取新陈代谢所需要的O2，排除代谢所产生的CO2。呼吸是维持机体生命活动所必需的基本生理过程之一，呼吸一旦停止，生命便将终结。每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。进入肺泡的气体，也可因血液在肺内分布不均而不能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都达到肺泡与血液进行气体交换。因此，为

3、了计算真正有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。如果潮气量为500mL，无效腔为150mL，则每次吸入肺泡的新鲜空气量为350mL。若功能余气量为2500mL，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。若潮气量减少或功能余气量增加，均可使肺泡气体的更新率降低，不利于肺换气。若增大无效腔，则肺泡通气量减少，肺泡气体的更新率降低，造成肺泡内O2减少，CO2潴留，使呼吸加深加快。中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢。呼吸中枢广泛分布于

4、中枢神经系统内，包括大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等，但它们在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同，正常节律性呼吸运动是在各级呼吸中枢的共同作用下实现的。脊髓中有支配呼吸肌的运动神经元，呼吸肌在相应脊髓前角运动神经元支配下，发生节律性收缩、舒张运动，即呼吸运动。但脊髓本身以及呼吸肌和支配呼吸肌的传出神经不能产生呼吸节律，脊髓的呼吸运动神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站。低位脑干是指脑桥和延髓。用横切脑干的方法对猫进行实验研究，观察到在不同平面横切脑干，可使呼吸运动发生不同的变化，由此研究形成了所谓三级呼吸中枢学说，即在延髓内，

5、有喘息中枢产生最基础的呼吸节律；在脑桥下部，有长吸中枢，对吸气活动产生紧张性易化作用；在脑桥上部，有呼吸调整中枢，对长吸中枢产生周期性抑制作用，在三者的共同作用下，形成正常的呼吸节律。呼吸运动还受脑桥以上中枢部位的影响，如大脑皮质、边缘系统、下丘脑等。大脑皮质可通过皮质脊髓束和皮层脑干束在一定程度上随意控制低位脑干和脊髓呼吸神经元的活动，以保证其他呼吸运动相关活动的完成，例如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、排便等等。大脑皮质对呼吸运动的调节系统是随意的呼吸调节系统，而低位脑干的呼吸运动调节系统则为不随意的自主呼吸节律调节系统。呼吸节律形

6、成机制示意图（＋表示兴奋－表示抑制）臂旁内侧核、KF核＋＋吸气切断机制吸气神经元中枢吸气活动发生器－吸气肌运动神经元＋＋＋迷走神＋经吸气运动吸气肺扩张刺激肺牵张感受器呼吸节律虽起源于脑，但呼吸运动的频率、深度和样式都受到来自呼吸器官自身以及血液循环等其他器官系统感受器传入冲动的反射性调节，其中最重要的是化学感受性呼吸反射和肺牵张反射。化学感受性反射是化学因素对呼吸运动进行调节的一种反射性活动。这里的化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H＋。化学感受器是指其适宜刺激是O2、CO2和H＋等化学物质的感受器。根据所在部位的

7、不同，化学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，在呼吸运动和心血管活动的调节中具有重要作用。外周化学感受器在动脉血Po2降低、Pco2或H＋浓度升高时受到刺激，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加快加深。在贫血或CO中毒时，血液氧含量虽然下降，但是其Po2仍正常，只要血流量充分，化学感受器传入神经放电频率并不增加。所以，当机体缺氧时，化学感受器所感受的刺激是其所处环境中Po2的下降，而不是动脉血氧含量的降低。当血液中Pco2或H＋浓度升高时，外周化学感受器还可因H＋进入其细胞

8、内而受到刺激，引起传入神经动作电位频率增高，进而兴奋呼吸运动。CO2容易扩散进入外周化学感受器细胞，使细胞内H＋浓度升高；而血液中的H＋则不易进入细胞，因而，血液H＋浓度升高时，感受器细胞内的H＋浓度变化较小。因此，相对