病理问答大题总结

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1、病理问答大题总结《病理学》问答题大全绪论1.举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。2.简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖:查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检:及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验:复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;

2、④组织培养和细胞培养:可以观察细胞和组织病变的发生发展过程,了解外来因子对组织细胞的影响等。第一章细胞和组织的适应和损伤1.试述萎缩的基本病理变化。⑴肉眼 1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。⑵光镜 1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。⑶电镜 1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。2.试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素 肾功能不能有效发挥 → 失用              ↑        ↓肾盂积水 → 肾实质受压  →  萎缩              ↓ 

3、       ↑血管受累  →  营养不良⑵病理变化  1)肉眼 ①体积大;②实质薄;③肾盂、肾盏扩张。  2)光镜 ①肾实质变薄;②肾小球、肾小管数量减少;③间质纤维组织增生。3.缺氧从哪些方面导致细胞损伤?细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少,可导致:⑴细胞膜钠?钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿;⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性;⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶

4、酶体酶释放、活化→细胞坏死。4.化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?其损伤程度与哪些因素有关?⑴途径:1)直接的细胞毒性作用;2)代谢产物对靶细胞的毒性作用;3)诱发免疫性损伤;4)诱发DNA损伤;⑵因素:1)剂量;2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位;3)代谢速度的个体差异。5.导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?细胞遗传变异可致哪些后果?⑴原因:1)化学物质和药物;2)病毒;3)射线。⑵后果:1)结构蛋白合成低下;2)核分裂受阻;3)合成异常生长调节蛋白;4)酶合成障碍。6.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。⑴原因:缺氧、感染、中毒。⑵机制:钠-钾泵功能障碍。⑶好

5、发器官:肝、心、肾。⑷病变特点:1)肉眼 体积增大、颜色变淡;2)光镜 细胞肿胀,胞质淡染、清亮,核可稍大;3)电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。7.试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。⑴原因:缺氧、感染、中毒、营养缺乏。⑵机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。⑶病理变化:1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。⑷后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。8.举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生,其形态学表现如何?⑴发生情况:纤维结缔

6、组织的生理性和病理性增生,如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。⑵形态学表现:1)肉眼 灰白色、均质半透明,较硬韧;2)光镜 胶原纤维变粗、融合、均质,淡红色,成索或成片,其内纤维细胞和血管很少。9.含铁血黄素是如何形成的?有何形态学特点?有何临床意义?⑴形成:血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入,经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内,来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。⑵形态:HE染色呈棕黄色,较粗大,有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。⑶临床意义:1)局部沉着过多,提示陈旧性出血,可继发纤维化;2)全身性沉着,多

7、系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。10.简述坏死的过程及其基本病理变化。⑴过程:细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。⑵基本病变:1)核固缩、碎裂和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚;4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。11.变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死?⑴关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周

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