高钾血症对家兔心脏的毒性作用及心电图改变的研究

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1、高钾血症对家兔心脏的毒性作用及心电图改变的研究（潍坊医学院2009级26班，山东潍坊261053）【摘要】目的:观察高血钾对心脏的毒性作用及高血钾心电图的改变特征。方法:通过家兔耳缘静脉注射不同浓度的KCl溶液复制家兔高钾血症模型，用BL-420系统记录并观察心电图变化。结果：心电图表现为T波高尖，P波和QRS振幅变降低、间期增宽，S波加深及多种类型的心率失常心电图。结论：高血钾症时去极化阻滞，静息电位低于阈电位，兴奋性、传导性、自律性、收缩性均降低。【关键词】KCl溶液；心电图；高钾血症(hyperkalemia)指血清钾浓度大于5.5mmol/L。体内钾过多在理论上

2、可引起细胞内钾含量增高。但实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量增高。因为，有相对少量的钾在体内潴留，就会引起威胁生命的高钾血症。[1]材料与方法实验动物：家兔药品：25%氨基甲酸乙酯，2%，5%，10%氯化钾溶液。实验器材：兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统。实验步骤：4.1称重、麻醉、固定——耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯（4ml/kg）。4.2连接电极——电极插入四肢踝部皮下→连接按左前（红），右前（黄），右后（黑）顺序。4.3.描记记录正常心电图。4.4模型制备——耳缘静脉缓慢注射2%KCl2ml/5分/次，重复2次→5%KCL重复

3、2次,记录心电图变化→注射10%KCl2ml，直至出现室颤→心电活动停止。结果1.兔子正常状态下心电图2.耳缘静脉注射2%KCl2ml/5分/次，重复2次。血钾高于5.5mmol/l时，T波高尖，呈帐篷状。[2]3、耳缘静脉注射5%KCl2ml/5分/次，重复2次。P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波变深。当血钾高于6.5mmol/l时，QRS波出现变化。【2】当血钾高于8mmol/l时，P波消失。[2]4.注射10%KCl2ml心室去极化的QRS波群电压低，变宽，出现宽而深的S波，严重高血钾时与后面的T波相连成正弦波，此时，可出现心室停搏或室颤。[1]讨论1、高血钾

4、对自律性的影响自律性的产生是由自律细胞4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平所致。因此，自律性的高低主要决定于4期自动去极化的速率，也受最大负极电位与阈电位之间差距的影响。[3]血钾即细胞外钾浓度升高时静息膜电位或最大舒张期电位降低。细胞外高钾时因细胞膜对钾离子的通透性增加，3相负极速度加快而使动作电位时限缩短。在蒲肯野纤维，舒张期的自动除极化是由于膜对钾离子的通透性逐渐降低所致。因此，高血钾时细胞膜对钾离子的通透性增加，使4相自动除极化速率下降，从而抑制其自律性。[2]2、高血钾兴奋性和传导性的影响高血钾对心肌兴奋性和传导性的影响呈双向性。这种双向性是由静

5、息膜电位与阈电位之差值的大小决定的。当血钾逐渐增加时，开始静息膜电位负值减小，静息膜电位和阈电位之差减小，与兴奋阈值接近，细胞兴奋性升高。随着血钾逐渐升高，细胞兴奋性降低，传到减慢。[2]P波和QRS波振幅振幅降低，间期增宽，S波变深：这主要由于传导性明显下降所致。由于传导性降低，出现各种类型的传导阻滞；以及因传到性、兴奋性异常等的共同影响出现室颤。[1]3、高血钾对收缩性的影响细胞外K+浓度升高使心肌细胞膜对K+的通透性增高，干扰2相Ca2+内流，Ca2+内流延缓，兴奋-收缩偶联受到影响，心肌收缩性减弱。[1]参考文献[1]石增立，张建龙,刘凤，等.病理生理学[M].

6、第2版.北京：科学出版社，2010.29-30.[2]陈新，马坚，华伟，等.临床心律失常学电生理和治疗(上册)[M].第一版.北京：人民卫生出版社,2000.97-99.[3]朱大年，吴博威，樊小力，等.生理学[M].第二版.北京：人民卫士出版社，2010.93-94.