短暂性脑缺血发作研究进展

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1、短暂性脑缺血发作研究进展TIATrasientIschemicAttackTIA？一种反复发作的局部脑供血障碍导致的短暂性神经功能障碍。脑缺血发作的局部性、短暂性和反复发作性是TIA最主要的临床特征。TIA持续时间短，不留后遗症，“良性的”。但研究发现，复杂性和危害性超出了人们的想象，成为研究的热点。一、TIA的传统概念与现代认识1951年美国神经病学家Fisher首先将“暂时出现的短暂的神经定位体征”命名为“短暂性脑缺血发作”1965年普林斯顿会议确定了TIA的定义：由于大脑局灶性或区域性缺血产生的神经功能缺损症状，并在

2、24h内完全消失。1975年美国国立卫生研究院（NIH）的疾病分类也正式采用24h界限标准。一、TIA的传统概念与现代认识美国斯坦福大学医学院的Albers(NEnglJMed,2002)等建议用以下新定义：TIA是短暂发作的神经功能障碍，由局灶性脑或视网膜缺血所致，临床症状持续时间一般不超过1h，且没有急性缺血性卒中的明确证据。若临床症状持续存在，并有与急性缺血性卒中相符的特征性影像学表现，则应诊断为缺血性卒中。与老定义相比，新定义以是否存在组织学改变为依据，有利于临床医师及时进行评价和干预，操作性强。二、流行病学据统计，

3、美国每年约有50000人发生TIA；65~74岁的美国白种人每年发生卒中的可能性为1%，而与之相匹配的TIA人群中，每年发生卒中的可能性是5~8%。我国无流行病学资料。三、病因及发病机理微栓塞（Microembolism)学说：TIA发病的主要机制；栓子的来源：主要来源于大动脉粥样硬化斑块的脱落，部分栓子来源于心脏，少数来源于其它部位，如肺静脉栓子等。大动脉粥样硬化斑块脱落性脑栓塞患者中，有TIA史者占25~50%；心源性脑栓塞中有TIA史者占11~30%；腔隙性脑梗死者中有TIA史者，占11~14%；三、病因及发病机理2.

4、血流动力学改变学说（低灌注学说）：在血管本身病变的基础上，某些因素引起低血压，病变血管支配区域的血流就会显著下降。3.炎症学说:血清炎性细胞因子和炎症相关蛋白酶的活性升高。4.盗血综合征学说：椎动脉-锁骨下动脉盗血；5.其它：某些刺激因素的作用下可出现短暂性痉挛。三、临床表现据统计，90%的TIA发生在ICA供血区，7%椎-基动脉供血区，3%二者共有。ICA系统TIA的临床表现：偏瘫或偏身感觉障碍；语言障碍；同侧眼一过性黑朦；同侧血管性头痛；椎基动脉系统TIA的临床表现：受累血管不同，症状体征不同；四、诊断和鉴别诊断是否TI

5、A？→假性TIA？否↓是那个血管系统TIA？↓病因机制分类↓TIA危险因素评估诊断思路第1步，确定是否为TIA诊断标准：神经功能缺损必须能够定位在特定的血管分布区；发作持续时间<15min，不能超过24小时；除非存在陈旧性脑梗死，发作间歇期无神经功能缺损的症状和体征。诊断思路第2步，鉴别真性还是假性TIA容易与真性TIA混淆的临床综合征主要包括：部分发作性癫痫；偏瘫型偏头痛；晕厥；Meniere综合征：脑肿瘤；硬膜下血肿；血糖异常；血压异常。诊断思路第3步：区分导致TIA症状的供血动脉系统；颈动脉系统TIA的经典症状：

6、突然偏身运动障碍；突然偏身感觉障碍；单眼一过性黑蒙；一过性语言障碍；椎基动脉系统TIA的症状主要包括：眩晕发作；平衡障碍；复视；吞咽困难；构音困难；交叉性运动和感觉障碍；跌倒发作；诊断思路第4步，寻找、评估TIA的病因建议的检查程序：初步检查：全血细胞计数；凝血指标（凝血酶元时间、活化部分凝血活酶时间和国际标准化比率）；血糖，血脂，肾功，血液流变学，同型半胱氨酸，血沉，EKG，头CT或MRI，颈部血管超声，经颅多普勒（TCD）等；第二步检查（仍不能明确病因时）：超声心动图检查，经食管超声心动图，MRA，脑血管造影（DSA）

7、，风湿系列，抗磷脂抗体；其它检查：24小时动态心电图，血栓前状态的进一步检测，脑脊液检测，检查是否有无症状心肌缺血；诊断思路第4步，寻找、评估TIA的病因病因机制分类：血流动力学型TIA：微栓塞型TIA：梗死型TIA：ＭRI阳性TIA和MRI阴性TIA:DWI评价TIA损伤的敏感性和特异性高于常规CT和MRI。1/2的TIA患者ＤＷＩ可见病变，其中1/2在随后的MRI确实发生了脑梗死。诊断思路第4步，寻找、评估TIA的病因如何区分血流动力学型TIA和微栓塞型TIA？发作频率持续时间临床特点血流动力学型密集型短暂（5~10

8、min)刻板样发作微栓塞型稀疏发作长（1~·2h)症状多变诊断思路第5步，评估TIA的危险因素对危险因素的评估主要集中于7个方面：动脉硬化（颈动脉病变等）；心脏病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心脏瓣膜病）；高脂血症、高糖血症和肥胖等代谢综合征；吸烟；过度酗酒；体力活动过少；女性是否