胃食管反流病ppt课件

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1、胃食管反流病胃食管反流病（gastroesophagealreflexdisease,GERD）是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管,引起的烧心等症状，并可导致反流性食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。GERD包括：1、反流性食管炎。2、非糜烂性反流病（non-erosiverefluxdisease,NERD）,又称为内镜阴性的胃食管反流病。[病因和发病机制]：防御机制↓攻击作用↑一、抗反流屏障功能障碍：该屏障包括食管下括约肌（loweresophagealsphincter，LES）、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角。主要是LES

2、的功能障碍：①LES静息压降低（<10mmHg）。②LES对腹内压力适应性反应减弱。③TLESR更频繁、持续时间更长、LES压下降速度更快、LES的最低压更低。一些因素可影响LES压力：增加LES降低LES食物类蛋白质脂肪类巧克力酒精辛辣食物薄荷糖药物类组织胺茶硷胃复安咖啡因吗丁啉多巴胺西沙比利心痛定巴比妥二、食管清除能力下降：第一步为容量清除：吞咽动作诱发自发性蠕动，反流物引起继发性蠕动收缩，使食管排空。第二步通过唾液（HCO3‐）缓冲作用中和残留胃酸。当食管蠕动减弱和唾液产生异常时，不能及时清除反流物，将发生GERD。三、食管粘膜屏障功能下降：

3、食管粘膜屏障包括：1、食管上皮表面粘液层厚度、不移动水层和表面HCO3‐浓度。2、上皮细胞和细胞间结构完整，细胞代谢功能正常。3、组织的基础状态和血液供应。四、反流物对食管粘膜的攻击作用：酸性反流性食管炎：胃酸、胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分。（常见于胃排空延迟、胃高酸状态）碱性反流性食管炎：非结合胆盐、胰酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分。（常见于幽门功能不全、胆道疾病、胃大部切除术后）五、其它因素与疾病：妊娠、肥胖、婴儿、食管裂孔疝、糖尿病、硬皮病、腹水、腰带长期过紧、哮喘均可导致GERD。[病理]组织学改变有：鳞状上皮细胞层增生；乳

4、头向腔面延长；固有层中性粒细胞浸润；鳞状上皮变性；糜烂及溃疡。内镜表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管：是指食管-胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮代替鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮、胃底型上皮。内镜下表现为粉红带灰白的食管粘膜呈现胃粘膜的橘红色，分布为环形、舌形或岛形。Barrett`sesophagus[临床表现]一、反流的症状：1、反酸：2、反胃：3、哎气：二、反流物刺激食管引起的症状：1、烧心：2、胸痛：3、吞咽困难和吞咽疼痛：三、食管以外的刺激症状：1、咳嗽、哮喘：2、咽喉炎：、五、并发

5、症1、上消化道出血：2、食管狭窄：3、Barrett食管：在食管粘膜的修复过程中，食管与胃交界处的齿状线以上2cm的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代，称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，发生率较正常人高30-50倍，因此必须严密随访。[辅助检查]:1、内镜及活检：内镜是诊断反流性食管炎最准确的方法，内镜下见到有反流性食管炎，可以确立GERD的诊断。但无反流性食管炎不能排除GERD。洛杉矶分类法：正常食管粘膜没有破损A级一个或一个以上粘膜破损，长经<5mmB

6、级一个或一个以上粘膜破损，长经>5mm，没有融合病变C级粘膜破损有融合，但小于75%的周经D级粘膜破损有融合，至少达到75%的周2、24小时食管PH监测是诊断GERD的重要方法，尤其是在患者症状不典型、内镜下无反流性食管炎或虽然症状典型但治疗无效时更具重要诊断价值。24小时PH＜4的总百分比时间（<4%）24小时PH＜4的次数（<66次）PH＜4,同时持续＞5分钟的次数（<3次）最长的反流时间（<18分钟）3、食管吞钡X线检查：4、食管滴酸试验：5、食管测压：[诊断]:1、经常发作与体位有关的烧心、反酸、胸骨后疼痛可作出初步临床诊断。2、内镜或活检

7、具有反流性食炎的特征改变，可确立本病诊断。3、对临床症状典型，但胃镜检查阴性，24小时食管PH监测，如有食管过度酸反流，诊断成立。4、对临床症状典型，但胃镜检查阴性，无法进行24小时食管PH监测者，用质子泵抑制剂试验性治疗（奥美拉唑20mg,bid,连用7天），如有明显效果，诊断可成立。[鉴别诊断]:1、冠心病、肺炎、胸膜炎。2、感染性食管炎和药物性食管炎。3、其它：还需与食管贲门失弛缓症，食管癌，胃炎，溃疡病，功能性消化不良，胆道疾病相鉴别。[治疗]:一、一般治疗：1、生活习惯改变：避免暴饮暴食、食后翻身、夜间加餐。睡觉时头高脚低。2、改变食谱：

8、避免高脂肪食物，限制巧克力、洋葱、酒精、咖啡、浓茶，减少柑桔类水果，戒烟。3、减轻体重，纠正便秘。4、调整服用的药物：茶碱