肝硬化体液管理 (罗治文23)

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1、肝硬化体液管理消化科：罗治文概念体液：指体内所占有的液体，其中含有各种电解质以及组成机体组织的其他许多成分。成年人体液一般为55%~60%；儿童占体重的70~80%体液细胞内液细胞间液血管内液细胞外液K+Mg2+HPO4-SO42-Na+Ca2+Cl-HCO3-水潴留电解质紊乱酸碱平衡紊乱肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水形成，表现为体重增加、尿量减少、下肢浮肿。水潴留门静脉高压钠水潴留低蛋白血症腹水的发生机制①泛溢(overflow)学说肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增加，腹水形成。②灌流不足(underfill)学说门脉高压和血浆胶

2、体渗透压降低（低蛋白血症，白蛋白低于30g／L时常有腹水和水肿产生），腹水形成，导致有效血浆容量不足，继发肾脏钠水潴留。③周围动脉扩张(peripheralarterialvasodilation)学说周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━类型肾小球滤过率24h尿钠钠水耐受治疗────────────────────────────Ⅰ型正常>50mmol均能耐受限钠、休息Ⅱ型正常10～50mmo1对钠失耐受利尿剂Ⅲ型<50m1/

3、mim<10mmo1水钠失耐受利尿+扩容━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━肝硬化腹水的分型1、体格检查2、X线、B超、CT.3、腹腔穿刺：最快、最有效肝硬化腹水的诊断腹水↓卧床休息+限钠↓─────────────────↓↓反应不良反应良好↓安体舒通───────────反应不良↓↓反应良好↓↓反应良好←────────管襻利尿剂+保钾利尿剂↓反应不良───┐↓│反应不良←────────扩容+利尿剂││↓││反应良好││││腹腔放液+胶体溶液──────┘└─→↓自身腹水浓缩回输↓腹腔颈静脉引流腹水的治疗肝硬化进入失代偿期的患者常

4、有电解质紊乱，其中低钠、低钾、低氯、低钙现象较为常见电解质紊乱①进食减少②排出增多③内分泌紊乱④Na-K-ATP酶活性的下降电解质紊乱的原因肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀释性低钠血症。因低盐或无盐饮食，致K+、Na+摄入减少，呕吐、腹泻等导致K+、Na+丢失增多。某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血K+、Na+减少，易造成肝性脑病和肝肾综合症。低Cl-常继发于低Na+，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、呕吐等原因导致Cl-降低，加重代碱，诱发肝性脑病。电解质紊乱的原因

5、分类：低渗性低钠血症高渗性低钠血症等渗性假性低钠血症低钠血症正常值：135~148mmol/L，每天需要4~6g低容量性低渗性低钠血症高容量性低渗性低钠血症等容量性低渗性低钠血症感受器（容量调节）：心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器交感神经调节：肾传出神经中的交感神经纤维肾素-血管紧张素系统（RAS)调节：肾素；血管紧张素原；血管紧张素Ⅰ；血管紧张素转换酶；血管紧张素Ⅱ心钠素(ANP)调节：心房合成的含28个氨基酸的多肽盐皮质激素调节：肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位血钠调节机制125~130mmol/L恶心、呕

6、吐、不适115~120mmol/L头疼、嗜睡、抽搐、呼吸困难小于120mmol/L昏迷临床表现高容量性低钠血症：限水+输高渗盐水正常容量性低钠血症：限水+利尿低容量性低钠血症：等渗盐水+胶体低钠治疗补钠公式：男性：应补钠总量（mmol）=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6女性：应补钠总量(mmol)=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.5低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。低钾血症①肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；②患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失

7、增多；③继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。低钾原因①精神萎靡，神情淡漠，倦怠②食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘③心律失常：窦速，房早，室早，Q-T延长；④肾脏损害。低钾临床表现①轻度低钾：3.0~3.5mmol/L②中度低钾：2.5~3.0mmol/L③重度低钾：＜2.5mmol/L低钾治疗正常值：3.5~5.0mmol/L，每天需要4~5g补钾公式：（期望值—实测值）×体重（kg）×0.3/1.34得到的数值就是所需10%kcl的毫升数补钾换算：每克kcl=13.4mmol/l.即20mmol/lkcl=10%kcl15ml补钾的原则

8、：（1）见尿补钾；（2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.