呋塞米利尿药资料

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1、利尿药的功能主治（1）利尿消肿：水肿是心脏、肝脏、肾脏疾病的常见症状，虽然发病的原因不同，但都是由于细胞间液体的增加引起，而钠潴留是细胞间液体增加的主要因素，利尿药可以使水肿减轻或消失，这样既可减轻原有的疾病的症状，又可以促进原有疾病的好转。（2）利尿降压：由于排钠利尿的作用，使血容量减少，心输出量降低，动脉血管中的血量和受到的压力下降，而使血压降低。（3）利尿强心：一般认为凡是心力衰竭的病人必须利尿，因为心衰时利尿药的作用与强心药的作用不相上下，利尿药可以增加水、钠的排出，使血容量减少，减轻了心脏的负担，间接起到了强心作用，是治疗慢性充血性心力衰竭的常用药物。（4）利尿解

2、毒：某些药物如安眠药、毒蕈碱或重金属盐（汞、砷）、毒蛇咬伤等急性中毒时，使用利尿药可加速毒物的排泄，并可防止急性肾功能衰竭的产生。（5）其他：用于治疗尿崩症，可减少尿崩症病人的尿量。(注：低效利尿药有抗利尿功能）尿崩：尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症。尿崩症(diabetesinsipindus)是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。作用部位1．近曲

3、小管原尿中85%的NaHCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。该段Na+主要通过钠泵和H+-Na+交换的方式被重吸收。近曲小管上皮细胞内的H+来自H2CO3，而H2CO3由碳酸酐酶催化CO2和H2O生成。低效利尿药乙酰唑胺可通过抑制碳酸酐酶，减少H+的生成，抑制H+-Na+交换，促进Na+排出产生利尿作用。但由于受近曲小管以下各段肾小管代偿性重吸收增加的影响，乙酰唑胺的利尿作用较弱，而且易致代谢性酸中毒，现已少作利尿药使用。主要是低效利尿药2．髓袢升支粗段此段重吸收原尿中30%～35%的Na+，且不伴有水的重吸收。在该段管腔膜上存在着Na+，K+-2Cl-

4、共同转运载体（co-transporter），将Na+、K+、Cl-重吸收进入细胞内。高效利尿药能选择性地阻断该转运体，因而也称为髓袢利尿药（loopdiuretics）。重吸收进入肾小管壁细胞内的Na+可通过基侧膜的Na+，K+-ATP酶主动转运至组织间液，细胞内的Cl-可通过基侧膜的氯通道进入组织间液。细胞内的K+经管腔膜上的钾通道再循环返回管腔，由于K+返流至管腔，造成管腔内正电位上升，进而驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。因此，髓袢利尿药不仅增加NaCl的排出，也增加Mg2+和Ca2+的排出（见图21-2）由于此段Na+重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收，所以管腔内的原

5、尿随着Na+、Cl-的重吸收而被逐渐稀释，这就是尿液的稀释过程。同时，被转运到髓质间液的Na+、Cl-与尿素一起，形成此段髓质间液的高渗。当低渗尿流经处于髓质高渗区的集合管时，在抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）的影响下，大量的水被重吸收，形成高渗尿，这就是尿液的浓缩过程。髓袢类高效利尿药通过抑制Na+，K+-2Cl-共同转运载体，不但抑制了尿液的稀释过程，并且由于抑制了Na+、Cl-的重吸收，髓质的高渗无法维持，抑制了肾对尿液的浓缩过程，从而排出大量低渗尿，故所以利尿作用强大（见图21-1）主要是高效利尿药关于中效利尿药：噻嗪类药物使尿崩症患者尿

6、量明显减少，口渴症状减轻。因其排出Na+、Cl-，使血浆渗透压下降，可减轻患者的口渴感。其抗利尿确切机制还不清楚。3．降压用药初期通过利尿作用减少血容量而降压，后期因排钠较多，降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。3．远曲小管和集合管这段重吸收原尿中约10%的Na+。（1）远曲小管近段对Na+重吸收的方式主要通过Na+-Cl-共同转运载体，但转运速率比髓袢升支粗段慢。中效利尿药噻嗪类主要抑制远曲小管的Na+-Cl-共同转运载体，影响尿液的稀释过程，产生中等强度的利尿作用。（2）远曲小管远端和集合管腔膜存在着钠和钾通道，管腔液中的Na+经钠通道进入细胞内，而细胞内

7、的K+则经钾通道排入管腔液，形成K+-Na+交换。这一过程主要受醛固酮的调节，低效利尿药螺内酯通过拮抗醛固酮，间接抑制K+-Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。低效利尿药氨苯蝶啶等则通过直接抑制位于该段的钠通道，减少Na+和水的重吸收而利尿。由于作用于该部位的药物均能排钠留钾而利尿，故又称为留钾利尿药。（3）远曲小管和集合管还可分泌H+，并进行H+-Na+交换，进入管腔中的H+可与肾小管上皮细胞产生的NH3结合，生成NH4+从尿中排出，阿米洛利可抑制该处H+-Na+交换。综上所述，利尿药通过作用于肾小管的不同