失血性休克以及机体代偿

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1、失血性休克以及机体代偿王小雨，王希振，彭雯，戴楠，夏雨，徐凯，周冰荣【摘要】休克是机体在受到各种强烈致病因子作用后出现的，以组织微循环血灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagicshock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。本文将从微循环变化特点讨论失血性休克时的发生机制,机体代偿表现以及临床治疗方案。【关键词】失血性休克机体代偿1.失血性休克发病机

2、理微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。1.1休克代偿期（compensatorystage）休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。1.1.1微循环改变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛

3、，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。1.1.2组织灌流情况少灌少流、灌少于流1.1.3发生机制由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。1.1.4代偿表现1.1.4.1自身输血休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。1.1.4.2自身输液由于毛细血管前阻力血管

4、比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。1.1.4.3血液重分布由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分

5、布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应。因此对机体有一定的代偿意义。1.2休克失代偿期（decompensatorystage）即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。1.2.1微循环改变特点此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前

6、括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。1.2.2组织灌流情况灌而少流、灌大于流1.2.3失代偿原因1.2.3.1真毛细血管开放数增加此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。1.2.3.2毛细血管流体静力压增加由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血

7、量进一步减少。1.2.3.3微血管通透性增加此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。1.2.3.4组织间隙亲水性增加1.2.4失代偿后果1.2.4.1回心血量急剧减少1.2.4.2自身输液停止1.2.4.3心脑血液灌流量减少1.3休克难治期（refractorystage）即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。1.3.1微循环改变特点此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开

8、放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。1.3.2组织灌流特点不灌不流示意图见图表一1.临床表现1.1休克代偿期病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安2.2休克失代偿期病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。2.3休克难治期2.3.1循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药