甲减危象-谭丽玲修 一

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1、甲状腺功能减退危象hypothyriodcrisis谭丽玲内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后概述简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（myxedemacoma）。几乎全部发生在严寒冬季，多见老年长期未获治者，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后病因与诱因病因不明。寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后发病机制发病机制复杂，尚未完全阐明。1.体温

2、调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。2.二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。5.低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及

3、水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后诊断临床表现多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表现。低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低，当降至34℃以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。3.神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。实验室检查血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感

4、和特异指标。血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。特殊检查心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后治疗给氧保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。甲状腺激素替代治疗首选左旋甲状腺素（L-T4）:1)静脉滴注:首剂L-T4100~200ug静注，以后每天50ug静注;2)鼻饲:首剂：300-500μg，以后50-200μg/d;L-T3：静滴或鼻饲，首次50-100μg，以后20-50μg；干甲状腺片

5、：首剂120-240mg，以后80-120mg糖皮质激素甲减昏迷时皮质醇每天200~300mg静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。其他治疗低体温：注意保暖，提高室温，但不必加温。低钠血症：病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。静滴高渗糖。预防与控制感染等针对诱因治疗。内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后预后昏迷得到恢复，替代治疗可缓解；昏迷恢复不了，预后不良。