心肌的氧供与氧需(殷明）

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1、心肌的氧供与氧需殷明氧供的影响因素氧含量舒张期灌注时间（由HR决定）主动脉根部血压心室压局部血管阻力自主神经支配自身调节冠脉窃血外源性和内源性物质动脉血氧含量CaO2血红蛋白浓度Hb氧饱和度SaO2氧的溶解量PaO2CaO2=(Hb×1.39)(SaO2)+(PaO2)(0.03)CaO2：贫血、缺氧和2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）减少，CO中毒等冠脉血流（CBF）冠脉灌注压（CPP）=主动脉舒张压－左室舒张末压总冠脉阻力（R）冠心病时，冠状动脉狭窄，使冠状动脉舒张压比主动脉舒张压低，而左室舒张末压升高，从而导致心

2、内膜缺血冠脉血流（CBF）心率变化的影响心脏的冠状血流70％以上在舒张期流入心肌。心动过速时，舒张期缩短，直接使冠状血流减少；反之，心动过缓时，舒张期延长，冠状血流增多。认知压力6压力的含义是：第一、它是源自工作/生活中那些使人感到紧张的事件或环境刺激；第二、它是一种主观的内部心理状态；第三、它是人体对需要和威胁的一种生理反应心理调整技术——挑拆技术挑拆技术基本步骤接受你已经产生的情绪接受拥有这些负面情绪的你确定你需要改变的认知改变你的认知7冠脉血流（CBF）局部代谢物质的影响动脉血氧分压下降时，如缺氧和贫血等

3、，冠状血管扩张，血流增加。冠状血流对组织缺氧十分敏感，缺氧时体内产生腺嘌呤核苷酸，它是一种强力血管扩张物质，使冠脉扩张。pH下降，CO2蓄积以及乳酸血症等，均可使冠状血管扩张，增加冠脉血流冠脉窃血冠脉狭窄引起损伤区组织释放舒血管物质，使局部血管代偿性扩张，以增加损伤区的血流灌注。但如果狭窄超过血管横截面的90％，其扩张的代偿机制将不足以弥补血流量的下降。如果同一冠脉有两条分支，一条为正常血管，另一条是严重狭窄血管，则内源性释放的舒血管介质将首先作用于正常血管，因为狭窄血管已经达到其扩张的极限。此现象称“冠脉窃血”，即正常组

4、织的冠脉血流相对增加，而狭窄区域的血流反而下降。冠脉灌注压（CPP）CPP随主动脉根部血压的波动而变化。收缩早期，主动脉根部文丘里效应的影响，冠状窦口的驱动压低于左室收缩压。主狭时，此压差更明显。当风吹过阻挡物时，在阻挡物的背风面上方端口附近气压相对较低，从而产生吸附作用并导致空气的流动。冠脉灌注压（CPP）左心的CBF大部分由舒张期提供右心的CBF在收缩期和舒张期分布一致舒张期灌注指数=（舒张压-舒张期时间曲线下面积）×HRCBF:主动脉舒张压舒张期时间左室舒张压冠脉血管阻力血管压迫在近心内膜处最大,近心外膜处最小心肌收

5、缩，心内膜下心肌血流明显减少当出现低血压、冠脉阻塞、缺血、心肌肥大和严重的主动脉狭窄等病理状况时，心内膜较之心外膜更易受缺血影响冠脉血管阻力自身调节(灌注压50-150mmHg)自主神经张力内源性因素局部代谢产物(腺苷,NO,前列腺素,内皮素)冠脉血管阻力自主神经张力交感神经直接支配冠状小动脉。心脏表面的冠状动脉以α受体为主，而心肌和心内膜下的冠状动脉以β受体为主。兴奋交感神经先引起代谢增加，随后导致血管扩张，由于心肌内小动脉的β受体兴奋，冠状血流阻力减小；但偶然也兴奋心外膜冠状动脉的α受体，致使血管收缩，阻力增加，心肌产

6、生缺血。胆碱能（迷走）纤维也支配冠状小动脉，兴奋冠状动脉的副交感神经，可直接引起冠脉扩张。冠脉血管阻力调节因子--氧混合静脉血氧分压PVO2在冠脉的自主调节中起很重要的作用。组织PO2冠状动脉舒张机制可能是：组织氧分压降低直接导致血管平滑肌细胞上ATP－K＋通道开放。随着细胞内K＋外流，细胞膜超极化，阻碍了Ca2＋通道的开放，胞内Ca2＋浓度降低，导致平滑肌松弛，血管阻力下降。其他因素动脉粥样硬化Poiseuille定理扩张冠脉:钙通道阻滞剂,硝酸酯类,潘生丁双向作用:儿茶酚胺αβ氧需的影响因素*基础氧耗量*心肌收缩性=压

7、力上升的速度(dP/dT)*室壁张力=（心室压力×心腔半径）/(室壁厚度×2)*HR*心肌做功=收缩期压力-容积环内面积心肌氧耗：90%用于收缩10%维持细胞完整性和电活动氧耗量：室壁张力BP(后负荷)心腔半径(前负荷)室壁厚度反映氧需的较好指标室壁张力指数=(收缩压-时间曲线下面积)×HR张力增加的速度(心肌收缩性)dP/dT收缩期压力-容积环内面积心肌氧供需平衡监测临床上不能直接测心肌氧耗量（MVO2），但下列指标能间接反映：1、心率与收缩压的乘积（RPP）　即RPP=SBP×HR，正常值为<12000。而血压升高和心

8、率加快，MVO2即增加。RPP与ECGII导联缺血性改变有一定关系，RPP>12000，提示心肌缺血，>15000，可能发生心绞痛。2、三联指数（TTI）为心率和主动脉收缩压曲线以下部分面积的乘积，与MVO2关系密切。3、心内膜活力比值（endocardialviabilityrate,EVR）　即EV