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时间:2018-07-20
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1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS,是由于某些原因而致上呼吸道阻塞,睡眠时有呼吸暂停,伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态,属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾(snoring)和日间极度嗜睡(excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸
2、暂停综合征leepiness,EDS),还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症,可导致心肺和其他重要生命器官并发症,甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。 睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为: ①阻塞性睡眠呼吸暂停,即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。 ②中枢性睡眠呼吸暂停,即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。 ③混合性睡眠呼吸暂停,即上述两者并存,以中枢性呼吸暂停开始,继之表
3、现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小,即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上,伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气(hypopnea)。 目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是:睡眠时口鼻气流停止≥10s,每小时呼吸暂停加低通气5次以上,即睡眠呼吸紊乱指数(respiratorydisturbanceindex,RDI)>5,或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。 OSAHS的患病率在1%~4%,65岁以上患病率高达20%~40%,男性发病明显高于女性,约5∶1。主要病因 OSAHS的直
4、接发病机制是上气道的狭窄和阻塞,但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞,还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多,包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直,尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形,舌体肥大、巨舌症,舌骨后移等。此外,肥胖、上气道组织黏液性水肿,以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道,但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查(polysomnograp
5、h,PSG)发现,OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降,睡眠时咽肌活动突然消失,造成气道上部狭窄,甚至突然闭塞。由于呼吸暂停,使肺泡血气交换障碍,造成低氧血症和高碳酸血症,由此诱发一系列全身症状,严重者血氧饱和度常在50%以下,动脉氧分压仅在3.73kPa(28mmHg)以下,这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制,还待进一步研究。发病机理 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持,是一种肌肉组成的软性管道,具有可塌陷性
6、。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压,它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现,OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低,咽扩张肌张力明显下降,难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态,使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷,使阻塞进一步加重,出现OSA。在OSA发生过程中,血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加,它们均通过刺激相应的化学及压力感受器,兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒,
7、气流恢复,OSA结束。 关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低,其原因可能不尽相同,有的系原发(与遗传因素有关),有的系继发于某些因素,均将对睡眠呼吸暂停产生影响,使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间,加重缺氧。临床表现 临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有: ①打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞,打鼾是OSAHS的特征性表现,这种打鼾和习惯性打鼾不同:音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征量大,十分响亮;鼾音不规则,时而间断,此
8、时为呼吸暂停期。 ②日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感,患者可立即入睡,而无法控制,有时在开会时入睡,工作时也可入睡,相互交谈时入睡,进食时入睡,甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 ③睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒,甚至突然坐起,大汗淋漓,有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症
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