猪传染性萎缩性鼻炎

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1、猪传染性萎缩性鼻炎猪传染性萎缩性鼻炎是猪的一种慢性接触性传染病，以鼻炎、鼻梁变形和鼻甲骨尤其鼻甲骨的下卷曲发生萎缩和生长缓慢为特征。病原体主要是支气管败血波特氏杆菌及多杀性巴氏杆菌毒素源性菌株联合感染，在多种应激因素作用下致病。本病最早于1830年发现于德国。现在几乎是世界各地养猪发达的地区均有发生。病原初步研究结果：I相支气管败血波特氏杆菌(简写Bb)和多杀性巴氏杆菌毒素源性菌株(简写Pm)是原发性感染因子。Bb-I相曾作为AR主要病原，现证明此菌单独不能引进渐进性AR病例。Pm毒素源性菌株是荚膜血清A

2、、D型株(Pm-A、D株)，所产生的耐热毒素，能使皮肤坏死，并能致死小鼠(腹腔注射)。以Bb及Pm-D或A株联合感染SPF和无菌猪，能引起鼻甲骨严重损害和鼻吻变短。但Bb不是唯一因素，因为其他因素也能复制本病。以Pm-D或A型株毒素，单独给健康猪接种，可以发生AR和严重病变；健康猪群中Bb及PM-A、D株带菌现象普遍存在；在自然病例中PM-A、D株不能经常检出。表明除病原因子外，其他应激因素有助于AR发生。如任何一种营养成分缺乏，都可能加剧本病的发生；不同年月龄的猪连续饲养，密集拥挤过冷过热空气污浊通风不

3、良长期饲喂粉料；甚至遗传因素等均能促进AR发生。其他如绿脓杆菌，放射菌，猪细胞巨化病毒，疱疹病毒也参与致病过程，使病变加重。Bb为球杆菌，呈两极染色，革兰氏染色阴性，不产生芽孢，有的有荚膜，有周鞭毛。需氧培养基中加入血液可助其生长。在葡萄糖中性红琼脂平板上，菌落中等大小，呈透明烟灰色。肉汤培养基有腐霉味。鲜血琼脂上产生b溶血。不发酵糖类，利用柠檬酸盐和分解尿素。本病不论在动物的鼻腔内或人工培养基上均极易发生变异，有三个菌相。其中病原性强的菌相是有荚膜的I相菌，具有K抗原和强坏死毒素(似内毒素)。II相菌和

4、III相菌则毒力弱。I相菌由于抗体的作用或在不适当的条件下，可向III相菌变异。I相菌感染新生猪后，在鼻腔内增殖，存留的时间长达一年之久。本菌的抵抗力不强，一般消毒药均可使其致死。流行病学任何年龄的猪均可感染本病，但以仔猪的易感性最大。发病率一般随年龄增长而下降。一个月龄内感染，常在数周后发生鼻炎，并发生鼻甲骨萎缩。断奶后感染，一般只产生轻微病变，有的只有组织学变化。但也有病例甚至发生严重病变。病猪和带菌猪是主要传染源。其他动物如犬、猫、家畜（禽）、兔、鼠、狐及人均可带菌，甚至引起鼻炎、支气管肺炎等，因此

5、也可能成为传染源。传播方式主要是飞沫传播，带菌母猪通过接触，经呼吸道感染仔猪，不同月龄猪再通过水平传播扩大到全群。AR在猪群内传播比较缓慢，多为散发性或地方流行性。各种应激因素可使发病率增高，品种不同的猪，易感性也有差异，国内土种猪较少发病。症状AR早期症状，多见于6-8周龄仔猪。表现鼻炎出现喷嚏，流涕和呼吸困难。流涕为浆液-黏液脓性渗出物。个别猪因强烈喷嚏而发生鼻衄。病猪常因鼻炎刺激黏膜而表现不安，如摇头，拱地搔抓或摩擦鼻部。吸气时鼻孔开张，发出鼾声，严重的张口呼吸。由于鼻泪管堵塞，泪液流出眼外，在眼内

6、眦下皮肤上形成弯月形的湿润区，被尘土沾污后粘结成黑色痕迹。继鼻炎后出现鼻甲骨萎缩，致使鼻腔和面部变形，是AR的特征性症状。如两侧鼻甲骨病损相同时，外观鼻短缩，此时因皮肤和皮下组织正常发育，使鼻盘正后部皮肤形成较深的皱褶；另一侧鼻甲骨萎缩严重，则使鼻弯向另一侧；鼻甲骨萎缩，额窦不能正常发育，使两眼间宽度变小和头部轮廓变形。体温一般正常，病猪生长停滞，难以育肥，有的成为僵猪。鼻甲骨萎缩与感染周龄和是否发生重复感染以及其他应激因素存在与否的关系非常密切。如周龄愈小，感染后出现鼻甲骨萎缩的可能性就愈大，愈严重。一

7、次感染后，若无发生新的重复或混合感染，萎缩的鼻甲骨可以再生。有的鼻炎延及筛骨板，则感染可经此而扩散至大脑，发生脑炎。此外病猪常有肺炎发生，其原因可能是由于鼻甲骨损坏，异物和继发性细菌侵入肺部造成，也可能是主要病原直接引发的结果。因此鼻甲骨的萎缩促进肺炎的发生，而肺炎又反过来加重鼻甲骨萎缩病演过程。病变Bb-I相菌易固着在鼻腔黏膜上皮细胞上，进行增殖后，其坏死毒素引起鼻腔上皮发炎，增生和退变。如果不是反复感染，这种病变是可以修复的。使黏膜受损后，给Pm毒素源株寄居和增殖创造了条件．Pm毒素使鼻甲骨上皮增生，

8、黏液腺萎缩，软骨溶解和间质细胞增生。这些变化将最终取代鼻梁和成骨性与破骨性组织，最后导致软骨溶解，以后可能纤维组织化。临床上则发生渐进性萎缩病变，使猪吻变短或歪鼻。病变一般局限于鼻腔和邻近组织，最特征的病变是鼻腔的软骨和鼻甲骨的软化和萎缩，特别是下鼻甲骨的下卷曲最为常见。间有萎缩限于筛骨和上鼻甲骨的。有的萎缩严重的，甚至鼻甲骨消失，而流下小块黏膜皱褶附着在鼻腔的外侧壁上。鼻腔常有大量的粘脓性甚至干酪样渗出物，随病程长短和继发性