消化系统疾病病人的护理

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1、消化系统疾病病人的护理概述食管—胃—肠—肝—胆—胰，器质性或功能性消化系统其他系统或全身性疾病护理评估1.病史—诱因、性质、部位、程度、时间、伴随症状、心理因素、饮食方式、烟酒2.身体评估—营养状况、皮肤和粘膜、腹部3.实验室及其他检查一、急性胃炎（acutegastritis)急性胃粘膜炎症上腹部症状内镜——胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（一过性）病理组织学——胃粘膜固有层可见炎细胞浸润（中性粒细胞为主）包括：急性幽门螺杆菌（Hp）感染其它病原体及毒素急性糜烂出血性胃炎（药物、应激、乙醇）呕血及便血治

2、疗原发病及病因二、慢性胃炎（chronicgastritis）是胃粘膜慢性炎症性病变。发病率居各种胃病之首位。病变局限于粘膜层，分布不均匀，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。★{病因与发病机制}1.幽门螺杆菌（Hp）感染最主要的病因。其机制：1）Hp（鞭毛结构和粘附素）可直接侵袭胃粘膜；2）Hp尿素酶尿素氨损伤上皮细胞膜适宜Hp生长中和胃酸3）Hp空泡毒素蛋白上皮细胞损伤细胞毒素相关基因蛋白炎症反应4）Hp菌体胞壁（抗原）免疫反应胃粘膜的慢性炎症2.自身免疫壁细胞损伤自身抗原抗体胃酸VitB12恶性贫血

3、3.物理及化学因素某些食物及药物4.其他因素{临床分类}慢性胃窦炎（B型胃炎）最常见。90%由Hp感染引起。慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。{临床表现}缺乏特异性症状，病程迁延，进展缓慢。消化不良的表现——上腹痛或上腹不适、纳差、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐。其常与进食不当有关。体征——多不明显，有时上腹轻压痛。{实验室及其他检查}1.Hp检测：培养、涂片、尿素酶测定、呼气试验。2.胃镜及胃粘膜活组织检察：最可靠的诊断方法。3.胃液分析：胃酸4.血清学检查：促胃液素、抗壁细胞抗体、

4、抗内因子抗体。正常胃黏膜内镜下表现特点：桔红色光滑柔软有光泽慢性胃炎浅表性胃炎胃窦斑片样充血慢性胃炎萎缩性胃炎黏膜粗糙慢性胃炎萎缩性胃炎肠化生斑片{诊断要点}胃镜胃粘膜活检*********************{治疗要点}根除Hp感染质子泵抑制剂一种加抗菌素二种去除病因对症治疗胃动力药{护理}休息用药注意疗效及副作用，按时服药。饮食治疗口腔清洁营养状况评估避免诱发因素戒除烟酒三、消化性溃疡（pepticulcer）{基本概念}胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodena

5、lulcer，DU），是粘膜的慢性溃疡。DU:GU=3:1DU—青壮年；GU—延迟10年形成的基本因素—胃酸和胃蛋白酶的消化作用。好发季节—秋冬、冬春之交。★{病因与发病机制}主要环节—Hp+，胃酸↑，胃粘膜保护作用↓。侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素失平衡。DU—侵袭因素增强GU—粘膜自身防御-修复因素减弱侵袭因素—胃酸、胃蛋白酶、Hp粘膜自身防御-修复因素—粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子。1.幽门螺杆菌感染A.Hp+是溃疡的主要病因：1）DU—Hp+为9

6、0~100%；GU—Hp+为80~90%2）愈合溃疡停药后年复发率为50-70%，根除Hp可降至5%以下。3）Hp感染改变了粘膜侵袭和防御因素之间的平衡：使胃酸分泌增加—侵袭因素增强；Hp分泌的尿素酶水解尿素产生的氨及Hp分泌的空泡毒素蛋白和细胞毒素相关蛋白—损害防御修复机制。B.Hp+引起溃疡的机制：1）“漏屋顶”假说：强调Hp致防御因素减弱。可解释Hp相关的GU发生。即Hp+导致胃粘膜屏障（“屋顶”）功能受损，粘膜组织在胃酸作用下遭受损伤和形成溃疡。2）六因素假说：解释Hp相关的DU发生。Hp、遗

7、传因素高促胃液素血症胃酸侵袭损伤上皮或炎症12指肠粘膜发生胃化生Hp在12指肠定植12指肠粘膜炎症与损伤碳酸氢盐防御溃疡形成2.胃酸和胃蛋白酶（胃液）胃蛋白酶原胃蛋白酶（pH4效佳）降解蛋白质胃酸（决定因素）损伤粘膜DU3.药物因素非甾体类抗炎药（NSAID）、抗癌药4.胃排空延缓和胆汁反流5.精神、遗传因素紧张、焦虑、情绪易波动6.其他因素吸烟、高盐饮食{临床表现}1.症状1）腹痛：DU—空腹痛、午夜痛；GU—餐后痛2）反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退2.体征

8、剑突下固定而局限的压痛点（活动期）3.特殊类型A.无症状性15~35%；B.老年人，与胃癌DD；C.复合性(DU+GU）；D.幽门管（少见，易梗阻）；E.球后溃疡(夜间痛、背部放射痛、出血）。4.并发症1）出血常因服用NSAID而诱发。黑便、呕血、低血容量性休克。2）穿孔A.游离穿孔（腹肌呈板样僵直，明显的压痛及反跳痛）；B.穿透性溃疡（与实质性器官）；C.瘘管（入空腔器官）。3）幽门梗阻2~4%，急性—炎症；慢性—瘢痕收缩4）癌变1%以下的GU可发生{