静脉血拴的诊断和治疗进展

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1、静脉血拴的诊断和治疗进展四川大学华西医院血液科邓承祺静脉血栓形成（Venousthrombosis）是指纤维蛋白、红细胞以及不等量的血小板和白细胞在静脉内形成凝块。1845年Virchow提出血拴形成三大因素：血管壁损伤，血流改变和血液成分异常。血拴形成为多因素性疾病。静脉血拴拴塞（venousthromboembolism,VTE）主要包括深部静脉血拴形成（deepveinthrombosis、DVT）、肺拴塞（pulmonaryembolism,PE）与急性肺动脉高压症。DVT患者中合并PE者达50%，而PE中15%可发展为肺挭塞（pulmonarginfarct，P

2、I）。80%的PE是静脉血拴形成后的血拴拴子脱落所致。一、VIE危险因素1．VTE的危险因子1.1遗传性：抗凝血酶缺乏，蛋白C缺乏、蛋白S缺乏，FactorVLeiden(PVL)，凝血酶原G20210A。1.2获得性：年龄，恶性肿瘤，抗磷脂抗体，VTE病史。1.3混合性：高同型半胱氨酸血症，高因子VIII，高因子Ⅸ，高因子Ⅺ，APC抵抗，异常纤维蛋白原血症，高纤维蛋白原。-22-1.4暂时性：大型损伤，妊娠，哺乳，口服避孕剂，雌激素替代治疗，长期制动。据研究第一次发生DVT的患者中，33%存在一种或多种危险因素，而23%可能为基因问题。这些基因缺陷在西欧各国常称为易拴症

3、（thrombophilia）。2．基因缺陷：表：第一次发生DVT患者中基因缺陷的发病率（%）危险因子健康组（N=474）病人（N=474）有家族史病人FV1691A3.020.045.0凝血酶原20210A2.36.218.0蛋白C缺乏0.83.15.7蛋白S缺乏1.31.15.7AFIII缺乏0.21.14.33．与VTE确定关系的遗传基因3.1抗凝蛋白缺乏主要有AT-Ⅲ、PC、PS三种。纯合子PC或PS缺乏可致极严重的血拴特征。此缺陷为常染色体显性遗传。在DVT中占5%~10%，一般AT-Ⅲ缺乏高于PC与PS缺乏。3.2FVLeiden（FVL）Fv有一处的单个氨基

4、酸被替代（即506位Gln→-22-Arg）而不能被PC分解，称FVL。其异常位于FV基因的核苷酸1691处。FVL杂合子携带者血拴形成的危险比对照组高7位，而FVL纯合子者则高80倍。但是FVL在中国人中罕见。3.3高纤维蛋白原血症与异常纤维蛋白原血症纤维蛋白原＞5.0g/L时，即使无年龄，恶性肿瘤等其它因素相伴，VTE的危险度增加4倍。55%的异常纤维蛋白原血症并无症状，25%者有轻度出血，有血拴形成倾向者仅20%。本病为常染色体显性遗传。在VTE发病率中约0.8%。3.4凝血酶原20210A异常1996年Poort在易拴症家族中找到凝血酶原的多态性，即3′-UT区基

5、因改变20210A/G（20210位点核苷酶G→A突变）。导致VTE的危险度达2~4倍，一般病例中捡出率为6.2%，患者的血浆中凝血酶原水平升高。3.5高同型半胱氨酸血症轻、中度高同型半胱氨酸血症可见于基因缺陷和获得性。后者包括叶酸、钴胺与吡多醇缺乏，慢性肾功不全。高同型半胱氯酸血症是否致拴因素尚需证实，纯合子缺陷在FVL携带者可增加VTE的危险度。3.6FVⅢ、FⅨ、FⅪ与TAFI的高水平血浆FVⅢ水平增高已证实为VTE的危险因素，在VTE患者中，19%~25%者FVⅢ增高，FVⅢ持续升高已成为VTE复发的危险因素。VTE病人中FⅨ升高为20%，FⅪ升高为19%；凝血酶

6、活化纤溶抑制物（TAFI）发生率为14%，危险指数1.7。二、静脉血拴拴塞发病的获得性因素-22-VTE发病除与遗传因素有关外，还有许多获得性因素介入，它们非直接因素，但可增加VTE的发病率。当与遗传因素并存时，其发病率更高。1．年龄年龄是一个独立而重要的因素，＞75岁者VTE发病率每年上升1%，与活动少，肌张力减低，血管磨损等有关。2．口服避孕剂（OC）中青年妇女的VTE患者，其中OC者占1/2~2/3。VTE与避孕剂中的雌激素、黄体酮等有关。患者血浆中促凝物质（FVⅢ、Ⅹ、Ⅻ）增加，抗凝物质（AT、PS）减低，而致凝血酶形成。3．激素替代疗法（HRT）用HRT的更年期

7、妇女血拴形成的危险增加2~4倍，且雌激素的剂量与致拴危险无线性关系。如FVL或凝血酶原20210A与HRT并存时致拴危险度为11倍。4．妇女妊娠期与哺乳期妊娠高凝状态显著：血浆中纤维蛋白原、FVⅢ水平升高，PS低，血小板活化，PAI-I增加，血拴形成的危险度比正常人高10倍。AT缺乏的孕妇，如不抗凝则DVT危险率高达50%，PC与PS缺乏的危险率为3%~10%与6%。妊娠为VTE的一个独立危险因素，若有基因缺陷则危险度更高，产后比妊娠期VTE的危险高3~5倍。5．外科手术创伤手术对组织损伤致凝血系统激活、麻醉、输血、体外循环，