病理学笔记（重点已经勾出）

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1、病理学笔记(重点已经理出来了！关键就看自己了！)绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、

2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。4、

3、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。是由于组织内未分化

4、细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。化生→非典型增生→癌变化生类型•化生通常发生在同类组织之间•上皮细胞的化生：常见，可逆性•间叶细胞的化生：不常见，一般为不可逆性化生的生物学意义•利：增强局部抵御外界刺激的能力。•弊：减弱了局部原有细胞的功能。此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。例如支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般

5、分子生物学机制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿（cellularswelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿

6、大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性（fattydegeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（3）病理变化：好发于肝

7、、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生★★3、玻璃样变（hyalinechange）：又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎。（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔

8、狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾。4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来