英国内幕交易案例与制度分析

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1、缩略语表原创性声明本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在在论文中作了明确的说明。作者签名：关生关于学位论文使用授权说明本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文；学校可根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文。作者签名

2、：二坠导师签名阵日期：—二ｚ—－年￡月二妇硕士学位论文第一章前言第一章前言慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，肺气肿是其重要的病理改变，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。慢性阻塞性肺疾病由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题，在我国，ＣＯＰＤ患病率占４０岁以上人群的８．２％Ｉｌｌ。欧美国家的患病率约为４％－１０％［２１，ＣＯＰＤ目前居全球死亡原

3、因的第４位，在未来１０年，死亡率还会上升【３】，世界银行，世界卫生组织公布，至２０２０年ＣＯＰＤ将居世界疾病经济负担的第５位。然而，ＣＯＰＤ的发病机制尚未完全明了，目前主要有３种学说：１、气道和肺实质的慢性炎症。２、蛋白酶／抗蛋白酶系统失衡学说。３、氧化，抗氧化系统失衡学说。吸烟或者有害气体可以引起肺部的炎症反应，大量炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等在肺内聚集，被认为是引起ＣＯＰＤ肺组织结构改变的关键【４～。肺部的炎症还可以导致气流受限嘲和过度充气［７１，继而引起用力时呼吸困难和更加频繁的急性发作嗍。正常的肺功能需要有细胞外基质（ＥＣＭ）支持的肺泡结构，异常的ＥＣＭ降解和

4、沉积是导致气道壁结构异常构建、肺实质破坏、基底膜增厚及间质增生的重要原因。ＣＯＰＤ患者的气道重建，与体内蛋白酶，抗蛋白酶系统失衡密切相关唧。参与ＣＯＰＤ发病过程的蛋白酶有中性粒细胞弹性蛋白酶（ＮＥ）、组织蛋白酶、基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）等。ＮＥ是一种中性粒细胞丝氨酸蛋白水解酶，可消化连接组织和蛋白聚糖，从而造成肺气肿的形成。组织蛋白酶是另一种中性粒细胞丝氨酸蛋白酶，参与了肺组织的降解过程。１Ｖ［＾／［Ｐｓ由２６种结构和功能相似的蛋白水解酶所组成，它们主要由中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和气道上皮细胞产生，能够降解肺实质细胞外基质的所有成份，包括弹性蛋白、胶原蛋白、蛋白多糖、层粘联蛋白和

5、纤维连接蛋白。Ｌａｎｇ等ｔｌｏ】研究发现，中性粒细胞弹性蛋白酶不能分解人类Ｉ型胶原，该型胶原占肺细胞外基质①ＣＭ）５０％和％，而主要来源于巨噬细胞的基质金属蛋白酶（Ｍ佃ｓ）几乎能降解所有的ＥｃＭ成分。一些动物研究【１１Ｊ２】也认为，硕士学位论文第一章前言相较于ＮＥ，主要来源于巨噬细胞的ＭＭＰｓ在ＣＯＰＤ发病中起更重要的作用。既往关于ＣＯＰＤ的研究多将重心放在炎症细胞和肺泡上皮，而在上个世纪５０年代，Ｌｉｅｂｏｗ［１３】即提出，肺血管的丧失可能参与了肺气肿的形成过程。Ｋａｓａｈａｒａ等［１４１通过阻断小鼠血管内皮细胞生长因子受体ＩＩ（ＶＥＧＦＲＩＩ），出现了肺实质细胞凋亡增加，肺泡

6、腔的扩大。Ｔａｒａｓｃｖｉｃｉｅｎｅ．Ｓｔｅｗａｒｔ等【１５】向大鼠腹腔注射人血管内皮细胞，出现肺泡间隔细胞的凋亡增加，肺泡腔扩大，同时伴无炎症细胞增加的舢ｓ增高。这些研究均提示，血管内皮细胞可能在ＣＯＰＤ的发生中起重要作用，在一定的刺激下可能还伴有蛋白酶的分泌异常。本实验通过烟雾暴露的方法建立ＣＯＰＤ的模型，观察大鼠肺组织ＭＭＰ．９及ＴＩＭＰ．１的表达情况，同时观察ＣＳＥ干预后的人血管内皮细胞ＭＭＰ．９及ＴＩＭｅ．１的表达情况。２硕士学位论文第二章材料、对象与方法第二章材料、对象与方法２．１材料与主要仪器羊抗大鼠ＭＭＰ－９抗体羊抗大鼠ＴＩＰＭ－１抗体辣根过氧化物酶标记抗羊ｌｇＧ

7、辣根过氧化物酶标记抗鼠ＩｇＧ鼠抗人ＭＭＰ－９单克隆抗体鼠抗人ＴＩＭＰ．１单克隆抗体ＤＡＢ试剂盒ＴＩＭＰ．１兔抗大鼠多克隆抗体兔抗ｔｇ＿３－ｓＡＢｃ试剂盒ＤＭＥＭ培养基小牛血清Ｄ－ｈａｎｋｓ粉培养瓶２４孔细胞培养板２２ｐｍ滤器ＰⅥ）Ｆ膜超净工作台二氧化碳孵育箱全自动紫外线分光光度计酶标仪离心机北航图像中心病理图文管理系统４．０显微镜ＭＩＡＳ医学图像分析系统ＭｏｔｉｅＢ５显微摄像系统３美国Ｓａｎｔａｃｎｌｚ公司美国Ｓａｎｔａ伽ｚ公司美国Ｊａｃｋｓｏｎ公司美国Ｊａｃｋｓ