霍乱传染病防治知识

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1、霍乱霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因，属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时常易死亡。一、病原学霍乱的病原为霍乱弧菌（Vibriocholerae）,霍乱弧菌是一种能运动的弯曲呈弧型的格兰阴性菌。根据细胞壁表面抗原成分，该病原菌被分成139个血清群，其中仅01与0139可引起霍乱流行。O1和O139群霍乱弧菌的形态、

2、染色、培养和生化特性大致相同，自病人新分离的霍乱弧菌为革兰氏阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽胞，菌体两端钝圆或稍平，一般长1.5～2.0微米，宽0.3～0.4微米。菌体单端有一根鞭毛，长可达菌体长度的4～5倍，运动极为活泼。O1群霍乱弧菌无荚膜。O139群霍乱弧菌有一层薄的荚膜。霍乱弧菌的营养要求简单，在普通培养基上生长良好，属兼性厌氧菌。生长温度为16～42℃，培养温度以37℃最为适宜。可繁殖的酸碱度（pH）为6.0～9.2，适宜的pH为7.2～7.4。O1群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型两个生物型，O115群霍乱弧菌依菌体抗原的

3、不同分成小川(Ogawa)、稻叶(Inaba)和彦岛(Hikojima)三个血清型，三型均含有相同的群特异性抗原a。此外，小川型另含有b抗原因子和少量c抗原因子，稻叶型含有c抗原因子，彦岛型含有较大量的b、c抗原因子。O139群霍乱弧菌不再分血清型，但与O22、O155霍乱弧菌和O1群霍乱弧菌粗糙型有交叉抗原。埃尔托霍乱弧菌可分为流行株和非流行株，流行株可引起霍乱的流行和暴发，非流行株一般不致病或仅引起散发腹泻病例。霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均敏感。一般煮沸1~2min，可杀灭。0.2%~0.5%的过氧乙酸溶液可立即杀死。正常胃酸中仅

4、能存活5min。但在自然环境中存活时间较长，如在江、河、井或海水中埃尔托生物型霍乱弧菌能生存1~3周，在鱼、虾和介壳类食物中可存活1~2周。Islam认为0139霍乱弧菌在水中存活时间较01群霍乱弧菌长。二、流行病学1.传染源病人和带菌者是霍乱的传染源，其中轻型和隐性感染者由于病情轻不易确诊，因而不能及时隔离和治疗，在疾病传播上起着重要作用。2.传播途径霍乱是胃肠道传染病，病人及带菌者的粪便和排泄物污染水源和食物后可引起传播。其次，日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。近年来发现不论埃尔托生物型或0139霍乱弧菌，均能通过污染鱼、虾等水产品引

5、起传播。153.人群易感性人群对霍乱弧菌普遍易感，本病隐性感染较多，而有临床症状的显性感染则较少。病后可获一定免疫力。能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但亦有再感染的报告。4.流行季节与地区在我国霍乱流行季节为夏秋季，以7~10月为多。流行地区以沿海一带如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市为多。5.流行特征霍乱在人群中流行已达两个世纪。自1817年以来，霍乱曾发生七次世界性大流行。1883年第五次大流行是，Koch从病人粪便中发现霍乱弧菌方明确本病病原。目前认为第六次大流行或许包括第五次大流行，与古典生物型霍乱弧菌有关。1961年以来的第七

6、次世界大流行，则以埃尔托生物型霍乱弧菌为主。1992年在印度、孟加拉等地发生霍乱爆发流行，现已证实是由非01群的一个新血清型0139霍乱弧菌所引起。自从1820年霍乱传入我国后，每次世界性大流行均波及我国。解放后我国政府采取积极防治措施，因而1949年后古典生物型霍乱在我国被控制。由于对外交往频繁，60年代埃尔托生物型霍乱又传入我国沿海一带。目前应警惕0139型在我国大流行的可能。0139霍乱的流行特点15病例无家庭聚集性，发病以成人为主（74%），男性多于女性。主要经水和食物传播，Islam认为0139霍乱弧菌在水中存活时间较01群霍

7、乱弧菌长，0139是首次发现的新流行株，人群普遍易感。在霍乱地方性流行区人群或对01群霍乱弧菌有免疫力者，也不能保护免受0139的感染。现有的霍乱菌苗不能期望对新流行株（0139）有任何保护作用。三、临床表现本病潜伏期短者数小时，长者3~6d，一般为1~3d。古典生物型和0139型霍乱弧菌引起的疾病，症状较严重；埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状较多者，无症状的病原携带者亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1~2d可有头昏、乏力或轻度腹泻等症状。1.病程分期典型病例病程可分三期。（1）吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热

8、，仅少数有低热。腹泻是发病的第一个症状，其特点为无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。少数患者有腹部隐痛，个别病例可有阵发性腹部绞痛。排出以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色浑浊的“米泔水”样大便。