慢性阻塞性肺疾病：2010诊治新进展

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1、慢性阻塞性肺疾病：2010诊治新进展中国医学科学院北京协和医院呼吸内科蔡柏蔷我国流行病学调查显示，40岁以上人群的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率为8.2%，已成为严重的公共卫生问题和沉重的社会经济负担，COPD的临床研究受到呼吸病学术界的高度重视。这里需特别指出，2010年卫生部批准颁布了《慢性阻塞性肺疾病诊断标准》，适用于全国各级医疗机构及医务人员对COPD的诊断，应引起特别关注。本文就2010年COPD研究的新进展作一概述。危险因素和发病机制有新认识吸烟是COPD发病的主要危险因素，但基因因素、长期哮喘、室外空气污染、被动吸烟、生物燃料、职业因素和营养等因素与COPD的发病也密切相关

2、。危险因素新认识长期支气管哮喘成人哮喘患者合并慢性气流受限时，尤其是老年、长期哮喘患者出现不可逆的气流受限；>65岁发生哮喘；放射学检查CT发现有肺气肿；哮喘合并不可逆的气流受限；CT显示支气管壁增厚；疾病病程较长和哮喘严重度明显，出现上述情况时高度提示COPD。哮喘患者发生COPD危险时，其肺功能检查有如下特点：FEV1年下降率明显增加（＞20ml/年），达38ml/年；患者对β2受体激动剂治疗反应差；出现更为严重的气道高反应性；患者黏液分泌量增加；经常发作急性加重。目前尚有未明确的问题是：成人哮喘患者肺功能符合《慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD指南）》诊断标准时，在表型和病理上是否等同

3、于“经典”的COPD？以前认为，成人哮喘合并固定的气流受限不同于COPD，其影像学高分辨率（HRCT）肺气肿评分较低；气道炎症不同（嗜酸细胞较多，中性粒细胞较少）；但重症哮喘患者的气道中性粒细胞炎症与COPD相同。故需要进一步研究COPD亚表型与慢性哮喘以及气道重组的关系。基因因素基因因素在非吸烟COPD患者中起到重要作用。COPD是遗传因素和环境因素相互作用的多基因疾病，且有家族聚集倾向。纯合子ZZ基因型是第1个被确定可导致COPD遗传缺陷的基因型，该基因型患者（尤其是吸烟者）可严重缺乏α1-抗胰蛋白酶，早期可发展为COPD。但ZZ型变异主要发生于白种人，仅占COPD患者的1%～2%。谷胱

4、甘肽S转移酶（GST）M1基因是非亚裔人群COPD患者的易感基因。而TNF2基因型是亚洲人发展为COPD的危险因素。发病机制新认识T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程，并与疾病的严重程度相关，提示免疫反应可能在其中起重要作用。更有学者认为，COPD是一种由吸烟引起的自身免疫性疾病。吸烟的COPD患者外周血中可检测到针对肺上皮细胞的IgG自身抗体。用弹力蛋白刺激吸烟的肺气肿患者外周血中CD4+T细胞，这些细胞分泌γ-干扰素和IL-10的含量与肺气肿严重程度呈正相关，同时可检测到针对弹力蛋白的抗体，吸烟诱导的肺气肿可能是针对弹力蛋白片段的自身免疫反应。这些均表明在COPD的发

5、病中，自身免疫反应是重要机制。最新研究显示，COPD患者有显著增高的抗内皮细胞抗体（AECA），COPD患者中AECA的表达明显升高，这些发现提示COPD患者中存在自身免疫反应成分并伴有内皮细胞损害。COPD表型是“热词”COPD表型是2010年度呼吸科的热点词汇，COPD表型定义为“单一疾病或多个疾病综合特征，能够阐明COPD患者之间的差异，包括相关临床预后的差异、症状、急性加重、治疗反应、疾病进展速度和死亡”。CT可提供COPD表型的有关信息，肺气肿与急性加重频率减少相关，而气管壁厚度可能与急性加重频率增加相关。同时CT测量发现，肺气肿和气体陷闭量可能在更大程度上反映了COPD患者的动态

6、过度充气及全身表现。临床上有慢性支气管炎的COPD患者与无慢性支气管炎的COPD患者比较，吸烟量更大，生活质量更差，急性加重次数及导致住院或急诊的急性加重次数更多。有慢性支气管炎的COPD患者影像学的肺气肿程度较轻，但FEV1与无慢性支气管炎的COPD患者无明显差别。通过评估COPD患者的慢性支气管炎症状，有可能检出频繁发生急性加重和住院且预后较差的高危患者。临床诊断和评估热点早期诊断是早期治疗的前提。对有危险因素的成年人，有必要通过普查和定期健康体检及早进行常规肺功能测定，从而早期发现肺功能损害的COPD患者。肺功能：诊断“金标准”肺功能是COPD诊断必需的检查项目，通过肺功能测定可明确诊

7、断COPD，并能反映COPD的严重程度。肺功能检查作为COPD诊断的金标准，应进一步得到重视。2010年10月14日首次确立为“世界肺功能日”，旨在引起对肺功能检查的关注。肺功能仪是一种简便测定肺功能的工具。但现在甚至在发达国家中，也没有在临床上规律开展肺功能检查。而在发展中国家，肺功能仪还没有获得常规配置。临床上出于简便、实用之考虑，目前采用特定的肺功能临界值进行COPD诊断和严重程度分级，即吸入支气管舒张