病理学重点(终稿)

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1、第一章疾病概论健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部

2、/整体关系疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病

3、。第二章细胞组织的适应、损伤、修复A.细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显2大脑：脑沟深，脑回窄平3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大增生：组织、器官的实质细胞数目增多化生：一种分化成

4、熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织B.损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。a.变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色）·肝脂肪变：（脂肪

5、变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多《病理学》-21-·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体4黏液性样变：间质出现黏液蓄积5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒

6、·营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织·转移性：代谢障碍，肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化b.死亡：细胞遭受严重损伤，代谢、结构、功能不可逆性改变1．坏死：活体内局部组织细胞的死亡细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解坏死类型：①凝固性坏死：心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固，灰白、黄白色，质地硬，干燥无光泽，有暗红色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧②液化性坏死：脑等，富含磷脂少蛋白的组织器官，溶解形成脓液特殊类型坏死：③干酪样坏死：（结核病的特征性标志），微黄，质地松软，细腻，原有结构消失，呈红染无定形颗粒状

7、物④坏疽：继发性败菌感染的较大范围组织坏死，呈黑褐色·干性：动脉阻塞，静脉回流通畅，导致干燥呈黑色的缺血性坏死，如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎·湿性：由于坏死组织水分多，腐败菌易于增生，呈黑绿色，与健康组织无明显区分，多发于与外界相通的内脏和淤血四肢·气性：特殊的湿性坏疽，继发于深部肌肉开放性创伤，呈蜂窝状，有大量气体⑤纤维素样坏死：坏死组织呈丝状、颗粒无结构的红染物质，形似纤维素结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物过程，最后形成瘢痕组织2.凋亡：由体内外某些

8、因素出发细胞渔村的死亡程序而导致的细胞的主动性的死亡形式·过程：凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除·凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体【心、肝、肺、肠、脑坏死的类型？】C.修复：组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。细胞再生能力分类：1